摘要：目的 初步研究长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA） 1010001N08Rik在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良（bronchopulmonarydysplasia,BPD）形成过程中的表达规律,并对其进行系统的生物信息学分析,预测其参与BPD发生发展的可能作用机制.方法 通过UCSC在线基因浏览工具获取1010001N08 Rik序列、所在基因组位置及其邻近基因相关信息;应用Ensemble数据库预测1010001N08Rik的靶基因.将新生C57BL/6J小鼠置于95％高氧环境下7d,制备高氧诱导新生小鼠BPD模型.采用逆转录聚合酶链反应检测1010001N08Rik、Gata 6 mRNA在BPD形成过程（第0、1、3、5、7天）中的变化情况,并通过t检验比较其表达差异.结果 1010001N08Rik在BPD形成过程第1、3、5、7天相对表达量分别为1.21±0.33、2.02±0.41、2.95±0.45、4.20±0.48,其表达逐渐增加,且第1、3、5、7天各组相近两个时点间差异均有统计学意义（P＜ 0.05）;Gata 6 mRNA第1、3、5、7天相对表达量分别为0.92±0.30、1.10±0.31、0.86±0.24、0.45±0.08,第7天低于第5天（P＜0.05）,其余相近两个时间点比较差异无统计学意义（P＞0.05）.1010001N08Rik在哺乳动物间具有较高的保守性,其所在染色体区域存在大量转录因子结合位点及表观遗传学线索,Gata 6为其可能的调控靶标.结论 1010001N08Rik在BPD形成过程中表达量逐渐增加,生物信息学分析及初步实验提示其可能通过下调Gata 6表达参与BPD形成过程.

摘要：目的通过对早期头颅MRI和（或）氢质子磁共振频谱（1H—MRS）诊断异常的高胆红素血症患儿进行门诊随访，评估头颅MRI和1H—MRS在高胆红素血症临床诊断中的价值。方法100例高胆红素血症患儿行头颅MRI和或1H—MRS检查，结果异常。给予必要的临床干预后出院，并按时门诊随访。随访内容包括临床神经检查、头颅MRI和或1H—MRS等。月龄小于6个月者，每月随访1次，月龄大于或等于6个月以上者，每2个月随访1次，随访到1岁。结果7日龄时单项MRI、单项1H—MRS、MRI和1H—MRS均异常的胆红素脑损伤诊断率分别是57．0％、75．0％和25．0％，显著高于临床胆红素脑损伤诊断率12．0％（P〈0．05）。3月龄时单项MRI、单项1H—MRS的胆红素脑损伤诊断率均为39．2％，显著高于临床胆红素脑损伤诊断率21．6％（P〈0．05）。1岁时，各指标对胆红素脑损伤的诊断率相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论早期头颅MRI或1H—MRS对胆红素脑损伤的诊断较敏感，动态随访患儿MRI检查比单次检查更有临床意义。