摘要：目的 :探讨内膜损伤后血管平滑肌细胞 (VSMCS)增殖的体内机制。方法 :用球囊导管损伤兔髂动脉内膜建立VSMCS增殖模型 ,以自行设计、合成的血小板源性生长因子 β(PDGF -B)cDNA探针和原位杂交方法检测了损伤后不同时期VSMCS表达PDGF -BmRNA与VSMCS表达增殖细胞核抗原和内膜横断面积增加关系。结果 :血管损伤后VSMCS表达PDGF -BmRNA增强 ,计数内膜 (0 2 5mm×mm)× 4面积中PDGF -BmRNA阳性细胞数分别为 1、2和 4周的 31 93± 14 6 3 ,2 6 5 0± 9 2 5和 2 4 85± 13 6 5。其表达与VSMCS表达增殖细胞核抗原和内膜面积的增加密切相关。结论 :血管内膜损伤后VSMCS自泌性产生PDGF -B是VSMCS增殖和内膜增生的主要原因之一。我们设计的探针为原位研究兔VSMCSPDGF -BmRNA的表达提供方便。

摘要：目的:探讨联合应用组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因质粒和血小板源性生长因子(PDGF-B)反义核酸预防冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄。方法:建立狗冠状动脉搭桥术吻合口再狭窄模型,构建tPA基因质粒并设计合成(PDGF-B)反义寡核苷酸,在冠状动脉搭桥术同时以超声波辅助转染心肌细胞和吻合口血管平滑肌细胞,采用常规病理、免疫组织化学、原位杂交以及形态测量方法观察对吻合口局部血栓形成、血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-B mRNA表达以及内膜增生的影响。结果:成功转染tPA基因和(PDGF-B)反义核酸;2种基因联合应用显著抑制血管内膜细胞表达PCNA和PDGF-B mRNA,抑制率分别为65.01%和81.75%;显著减少局部血管内膜厚度、内膜面积和吻合口血栓形成,使吻合口狭窄率显著减少62.63%。结论:联合转染tPA表达质粒和PDGF-B的反义寡核苷酸在一定程度上抑制猪实验性冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄。

摘要：目的探讨用气动隔膜泵施行搏动体外循环的可行性，并观察该装置对犬肝肾功能的影响。方法利用气动驱动装置、气动隔膜泵、膜肺及体外循环管道建立搏动体外循环回路，连续运转3d后检测搏动体外循环装置的稳定性及测定相关参数；并将20条成年健康杂种犬随机分为实验组（n=10）和对照组（n=10），实验组施行气动隔膜泵搏动体外循环，对照组施行滚压泵平流体外循环，连续转机6h，比较两组犬肝、肾功能及细胞结构变化。结果气动隔膜泵搏动体外循环装置性能稳定，聚氨酯隔膜能耐受高强度连续工作，影响搏动灌注效果的因素包括驱动的正负压力、搏动频率及占空比。两组犬转机后6h，尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）较转机前明显升高（P〈0．01），实验组BUN（t=1．622，P〈0．01）、Cr（t=1．599，P〈0．01）、AST（t=1．970，P〈0．05）、ALT（t=1．363，P〈0．05）升高水平明显低于对照组（P〈0．05）。结论气动隔膜泵的设计符合体外循环原理；气动隔膜泵搏动体外循环方式是可行的，在较长时间的体外循环过程中，其对重要脏器功能的保护作用优于平流体外循环。

摘要：目的　应用血小板源性生长因子 β(PDGF β)cDNA的反义寡核苷酸作为药物 ,在体抑制兔血管平滑肌细胞 (VSMCs)增生 ,为人血管再狭窄的防治提供依据。方法　建立兔髂动脉再狭窄模型 ,用自行设计合成的PDGF βcDNA的反义寡核苷酸片段作为药物 ,在体原位观察对VSMCs表达PDGF βmRNA、增殖细胞核抗原和内膜增生的影响。 结果　这种反义寡核苷酸药物显著抑制球囊损伤后 1周内膜VSMCs表达PDGF βmRNA和增殖细胞核抗原 ,抑制率分别为 88 4 0 %和 93 4 4 %。 结论　设计的反义寡核苷酸药物可以通过下调VSMCs表达PDGF βmRNA抑制内膜增生 ,为转基因防治人血管再狭窄提供体内实验依据。