摘要：目的:观察抑制Galectin-3表达与BT-549细胞系增殖和凋亡的关系,探讨利用RNA干扰技术作为三阴性乳腺癌基因治疗方法的可行性。方法:设计并化学合成Galectin-3小干扰片段并顺势转染乳腺癌细胞系BT-549(为Galectin-3siRNA组),以未转染细胞为空白对照,以转染阴性干扰为阴性对照,荧光倒置显微镜和实时定量PCR验证干扰结果,XTT方法观察干扰后24、48、72和96h各组细胞增殖吸光度(A值),流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,划痕实验和Transwell实验比较不同组间细胞迁移和侵袭情况,以上实验均重复3次。结果:空白对照组、阴性对照组和Galectin-3siRNA组Galectin-3mRNA相对含量分别为(0.078±0.003)、(0.069±0.004)和(0.015±0.001),差异有统计学意义,F=486.97,P<0.001。XTT法检测结果显示,同一组不同时间点之间差异有统计学意义,P值均<0.001;同一时间点各组之间差异亦有统计学意义,P值均<0.001。随着时间推移,空白组和阴性对照组细胞继续生长,Galectin-3siRNA组细胞生长抑制,数量逐渐减少,干扰时间和实验分组之间存在交互效应,F=26.43,P<0.001。流式细胞仪检测结果显示,Galectin-3siRNA组、空白对照组和阴性对照组凋亡率分别为(26.83±2.15)%、(2.73±0.18)%和(5.86±0.51)%,差异有统计学意义,F=24 537.92,P<0.001。空白对照组、阴性对照组和Galectin-3siRNA组愈合率分别为(91.47±4.39)%、(82.36±3.68)%和(52.26±1.95)%,差异有统计学意义,F=213.71,P<0.001。转染Galectin-3siRNA的乳腺癌细胞浸润穿过Matrigel膜的细胞数(169.36±23.71)要比空白对照组(480.80±30.80)和阴性对照组(320.70±28.12)的细胞数显著减少,差异有统计学意义,F=115.20,P<0.001。结论:Galectin-3siRNA成功转染入BT-549细胞,并抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低其迁移侵袭能力,为三阴性乳腺癌基因治疗提供实验依据。