摘要：目的建立bcl-2基因甲基化特异的PCR(MSP)检测方法,检测乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化,并探讨bcl-2甲基化与蛋白表达的关系。方法设计bcl-2基因MSP引物,采用MSP方法检测30例正常、25例不典型增生(癌前病变)、40例腋窝淋巴结阴性(癌症初期)和45例腋窝淋巴结阳性(癌症后期)乳腺组织的bcl-2基因5′端启动子CpG岛甲基化状态。另外采用免疫组织化学S-P法检测bcl-2的蛋白表达。结果正常、不典型增生、淋巴结阴性和淋巴结阳性乳腺组织的bcl-2甲基化率分别为10.0%、32.0%、40.0%和53.3%。乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化率渐增(P<0.01),bcl-2蛋白表达率渐减(P<0.01)。不典型增生较正常乳腺组织的bcl-2甲基化水平显著提高(P<0.05)。在乳腺癌发展过程中的4个阶段,bcl-2甲基化与蛋白表达两者之间均呈显著负相关性(P<0.01)。结论该研究建立了bcl-2基因MSP检测方法,bcl-2基因MSP引物的设计是合理的。bcl-2启动子甲基化可能成为乳腺癌前病变的分子指标之一。在乳腺癌发展过程中,bcl-25′端调控区CpG岛甲基化可能是下调bcl-2表达的因素。

摘要：目的　探讨慢性缺氧 (O2 )高二氧化碳 (CO2 )对大鼠肺动脉L 精氨酸 (L Arg)转运的影响与吸氧的作用。方法　将 4 0只大鼠以随机区组设计法分成 4组 ,用 0 2mmol/L和 5 0mmol/L [3 H] Arg将肺动脉孵育 ,测定其对 [3 H] L Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO2 /NO3)含量。每组 1 0只。正常对照组 (A组 )、慢性缺O2 4周后伴高CO2 4周组 (B组 )、慢性缺O2 4周伴高CO24周后吸空气 4周组 (C组 )及慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸O2 4周组 (D组 )。结果　 (1 )肺动脉平均压 (mPAP)、右心室 (RV)和左心室 +室间隔 (LV +S)重量比值 (RV/LV +S) :B组 (33% )与A组(35 % )比较差异有显著性 (P均 <0 0 1 ) ;D组 (2 4 % )与C组 (2 4 % )比较 ,差异也有显著性 (P均 <0 0 5 )。 (2 )离体孵育的肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H] L Arg比较 :B组分别为 [(3 0 4± 0 1 6 ) μmol·g-1 min-1 ]、[(8 1 2± 0 1 4 ) μmol·g-1 ·min-1 ],A组分别为 [(4 6 2± 0 5 5 )μmol·g-1 ·min-1 ]、[(1 1 2 4± 1 0 2 ) μmol·g-1 ·min-1 ],A、B两组比较差异有显著性 (P均 <0 0 1 ) ;而D组分别为 [(4 30± 0 1 8) μmol·g-1 ·min-1 ]、[(1 2 31± 0 6 5 ) μmol·g-1

摘要：目的亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(ALEC为432187188)。研究亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法采用大鼠“四动脉结扎”全脑再灌注模型。结果生理盐水组(NS),大脑中动脉梗死(MCAO)后24h梗死体积占总体积的百分数为:(16.7±1.9)%,ALEC高剂量组(HALEC)为(10.7±2.2)%(P<0.01,t=5.8380);ALEC中剂量组(MALEC)为(12.7±1.3)%(P<0.01,t=4.9143),尼莫地平组(Nimodipine)(2.5mg/kg,腹腔注射)组为(10.4±1.5)%(t=7.3610,P<0.01)。缺血再灌注生理盐水(NS)组脑水含量(80.6±1.2)%明显增加,与假手术组(78.8±0.6)%比较差异具有显著性意义(t=4.1039,P<0.01),说明大鼠四血管阻断缺血再灌注模型能引起明显的脑水肿。ALEC高、低剂量组能降低模型动物脑水含量,尤以高剂量组作用显著,具有统计学意义(t=2.6251,P<0.05)。而ALEC低剂量组只有降低趋势,而无统计学上的意义。结论ALEC对脑组织可能具有一定的保护作用。

摘要：目的ALEC(亚力克)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(ALEC为432187188),研究ALEC对大鼠在局限性缺血、缺氧状态下的脑细胞保护作用。方法用定量方法分析在体皮层脑电(ECoG)在正常供气与停止呼吸情况下的变化,采用电凝阻断一侧中动脉造成局限性脑缺血模型及判断药物的脑保护作用。结果ALEC高、中、低3个剂量组均能延长大鼠急性反复性缺氧皮层脑电消失/振幅达最低时间,缩短脑电恢复时间。ALEC可减少大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)24h后海马CA1区细胞死亡数。结论ALEC对脑细胞具有保护作用。

摘要：目的:ALEC(亚力克)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(A:L:E:C为432:187:18:8),并研究ALEC对小鼠脑损伤后丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及三磷酸腺苷酶(ATPase)和唾液酸(SA)的影响。方法:70只昆明种小鼠,单纯随机分为6组:对照组(n=11),生理盐水(NS)组(n=11),氟苯桂嗪(Nimodipine)组(n=12),ALEC高、中、低(HALEC,MALEC,LALEC)组(每组12只)。除对照组外,其余各组给予腹腔注射NS,Nimodipine和不同剂量ALEC后进行持续缺氧处理,造成急性持续性缺氧脑损伤模型,检测各组小鼠脑组织中MDA,SA及NO含量和ATPpase活性。结果:小鼠经持续低氧处理后,脑组织中MDA犤(4.06±0.37)nmol/L犦和NO犤(0.69±0.09)μmol/L犦含量与对照组比犤(2.27±0.27)nmol/g,(1.39±0.23)μmol/L犦明显升高(t=1.20,0.95,P<0.05～0.01),而Ca2+-ATPase(42±64)nmol/s,Na+/K+-ATPase(256±69)nmol/s,Mg2+-ATPase(192±103)nmol/s,SA(0.094±0.010)nmol/mg含量与对照组犤(539±136),(619±111),(511±117)nmol/s,(0.156±0.017)nmol/mg犦比明显降低(t=8.9,9.7,4.1,5.4,P<0.01)。HALEC组可使MDA(2.65±0.48)nmol/g和NO(1.36±0.19)μmol/L含量降低。

摘要：圆锥角膜是一种非炎症性进展性结缔组织疾病,主要表现为角膜的变薄及前突。透气性硬性接触镜(RGPCL)可用于大多数圆锥角膜患者的视力矫正。随着RGPCL材料及设计方式的层出不穷,RGPCL验配方法的推陈出新,成功地为圆锥角膜进行验配成为一项极具挑战性的工作。根据角膜形状选择个性化的镜片设计,运用优化的“三点接触式”验配原则,大多数患者将获得满意的镜片配适。当然,成功验配必须包括满意的矫正视力,充足的戴镜时间,配戴舒适及安全。