摘要：目的调查卒中后急性期和随访期深静脉血栓形成（DVT）发生率，并探讨DVT发生的危险因素。方法采用多中心、前瞻性研究设计。所有患者于发病后10—14d进行双下肢静脉超声检查，出院后继续随访6个月。计算出卒中后急性期和随访期DVT发生率。通过比较卒中后并发DVT与卒中后无DVT的患者多种相关因素，筛选出卒中后DVT发生的危险因素。结果卒中急性期DVT发生率为4．49％，其中有DVT症状者为51．6％，无症状者为48．4％；多因素Logistic分析显示：年龄（≥70岁，OR=1．63，95％CI1．08—2．84）、卧床（OR=4．85，95％CI2．65—9．68）、Wells评分≥2（OR=3．96，95％CI1．86～7．86）、下肢NIHSS评分≥3分（OR=4．56，95％CI2．07—8．85）、D-二聚体水平高（OR=3．45，95％CI2．01～8．52）、Barthel指数（BI）评分低（OR=2．98，95％C11．52—6．47）、是否康复治疗（OR=1．82，95％CI1．22—3．43）、是否抗凝治疗（OR=1．91，95％CI1．34—4．92）是急性期卒中患者DVT发生的独立危险因素，其中康复治疗和抗凝治疗是保护因素；卒中随访期DVT发生率为1．51％，年龄（≥70岁，OR=1．82，95％CI1．21～3．98）、出院后仍卧床（OR=5．12，95％C12．82—11．32）、出院时下肢NIHSS评分〉13分（OR=4．25，95％C12．11—7．87）、出院时BI评分低（OR=2．18，95％C11．18—6．23）、急性期有DVT（OR=3．81，95％C11．87—7．48）是随访期卒中患者DVT发生的独立危险因素。结论卒中后DVT多发生于老年患者，48．4％DVT无症状，卒中患者发生DVT的独立危险因素多，对有上述危险因素卒中患者进行DVT监测和预防干预十分必要，康复治疗和抗凝治疗可能能降低DVT的发生。

摘要：背景:以往研究证实,骨髓间充质干细胞经体外诱导先分化为神经干细胞,然后分化为神经样细胞,但是对于分化的神经样细胞是否具有电生理特性尚不明确。目的:观察骨髓间充质干细胞诱导分化为神经样细胞的离子通道是否具有电生理特性?设计、时间及地点:观察性实验,于2005-03在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科实验室完成。材料:4周龄Wistar大鼠37只,雌雄不拘,体质量150g左右。方法:取Wistar大鼠股骨和胫骨,进行骨髓间充质干细胞原代培养,传至第15～20代融合状态的间充质干细胞置于预诱导培养基中培养24h后,换用诱导培养基。在倒置显微镜下连续观察间充质干细胞的形态变化,分别采用免疫组织化学和Western Blot对未经诱导分化的间充质干细胞和诱导后第3天的间充质干细胞进行检测。利用电生理膜片箝技术检测50个骨髓间充质干细胞诱导分化后的神经样细胞。主要观察指标:记录到的钾电流、GABA电流。结果:①诱导分化前呈梭形细胞,在加入预诱导培养基后未出现明显的形态变化,换用诱导培养基1h,胞体开始收缩,出现少数较小的卵圆形或纺锤形细胞,诱导24h后,约60%细胞变成双极形、多极形和锥形,出现类似神经元细胞的形态。②免疫细胞化学检测未经诱导分化的间充质干细胞无NeuN、Nestin、GFAP表达,诱导分化后第3天的间充质干细胞NeuN表达明显增强,有Nestin表达,无GFAP表达。③Western Blot检测在未诱导分化时和预诱导24h,无NeuN、Nestin表达,Nestin表达在诱导分化后6h呈强阳性,在诱导分化24h和48h逐渐减弱。NeuN在诱导分化后6h有表达,在诱导分化后24h和48h表达增强。④在检测的50个细胞中,共有25个细胞检测到ATP电流(50%)、GABA电流13个(26%)、总钾电流46(92%)、复极化钾电流46(92%)。结论:在诱导分化的神经样细胞上存在功能性离子通道,具有电生理特性。

摘要：目的研究有关线粒体DNA（mtDNA）点突变与我国人群散发性帕金森病（Parkinson disease，PD）的关系。方法采用经典的酚／氯仿抽提法对88例PD患者（研究组）和60例健康体检者（对照组）的全血基因组DNA进行抽提，针对与PD发病有关的mtDNA突变位点G1719A、G4580A、C7028T设计特异的引物，经过PCR鉴定和基因测序，在NCBI基因库上进行BLAST比对分析，发现突变位点。结果PD患者有10例在C7028T位点发现突变，8例在G1719A位点发现突变，3例在G4580A位点发现突变，对照组未发现突变位点。结论散发性PD患者存在线粒体基因的点突变，线粒体基因的点突变可能参与PD的发病过程。

摘要：背景:以往的很多研究表明高同型半胱氨酸血症通过增强氧化应激诱导动脉粥样硬化,而银杏叶提取物可以清除氧自由基。目的:观察在同型半胱氨酸诱导细胞黏附分子表达中活性氧基团和核因子κB的作用及银杏叶提取物对这一过程的影响。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科。材料:选用健康雄性家兔24只,6月龄。蛋氨酸(Sigma公司);银杏叶提取物(贵州益佰制药股份有限公司提供,粉剂)。方法:实验于2003-02/2004-03在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室完成。①适应性喂养2周后,按随机摸球法分为3组:模型组(12只):按80mg/(kg·d)剂量皮下注射蛋氨酸;银杏叶提取物组(8只):皮下注射蛋氨酸前1h予喂饲(与食物混合)银杏叶提取物50mg/(kg·d);对照组(4只):注射与蛋白氨酸等剂量的生理盐水。连续用药7周。②光镜和透射电镜下观察动脉组织学变化;比色法(721型分光光度计)测定活性氧水平;免疫组织化学方法检测动脉内皮细胞黏附分子和核因子κB的表达。高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸浓度。主要观察指标:各组动物动脉组织学变化、活性氧水平,以及动脉内皮细胞黏附分子和核因子κB的表达。结果:家兔24只均进入结果分析。①动脉内皮细胞活性氧水平:模型组给药结束时活性氧水平明显增高(2.92±0.20,2.48±0.26,P0.05)。②动脉组织学变化:模型组颈总动脉动脉组织表现为早期动脉粥样硬化形态(内皮细胞脱落,平滑肌细胞排列紊乱);对照组和银杏叶提取物组动脉壁结构基本正常。③动脉内皮细胞细胞黏附分子和核因子κB表达:模型组细胞黏附分子和核因子κB表达明显高于对照组(P0.05)。④血浆同型半胱氨酸浓度:给药7周后,模型组与银杏叶提取物组血浆同型半胱氨酸浓度分别为(25.01±6.80),(26.71±2.36)μmol/L,高于对照组[(16.85±1.64)μmol/L,P<0.05]。结论:同型半胱氨酸可诱导家兔主动脉上皮细胞表达细胞黏附分子,主要由氧化应激作用激活核因子κB而介导。银杏叶提取物通过抑制活性氧水平和核因子κB活性而抑制细胞黏附分子的表达。

摘要：目的观察依达拉奉注射液对急性缺血性脑梗死的有效治疗时间窗。方法采用多中心、随机双盲、安慰剂平行对照临床试验设计方法,共入选224例急性脑梗死患者,进入符合方案分析集209例:试验组(A组)101例(依达拉奉30mg加入氯化钠注射液100mL,iv,gtt,bid×14d),其中起病72h内(A1组)60例,发病72h～1wk内(A2组)41例;对照组(B组)108例(等量氯化钠注射液15mL加入氯化钠注射液100mL,iv,gtt,bid×14d)。2组患者基础治疗相同。治疗前和治疗后d7、14、21对2组患者进行神经功能缺损评分(ESS)和日常生活活动能力(ADL)评分,并进行疗效、安全性比较。结果治疗后d 14 A组和B组ESS有效率(50.5%vs.35.2%),ADL有效率(61.4%vs.43.5%)均有显著差异(P0.05)。A组和B组、A1组和A2组不良反应发生率与不良事件发生率均无显著差异(P>0.05)。结论依达拉奉治疗急性缺血性脑梗死有较长的时间窗,发病1wk内使用仍然具有显著的治疗效果。

摘要：目的 :探讨 1997年 10～ 11月间 ,温州市区暴发的广州管圆线虫病的临床预后。方法 :入选病例符合如下条件 :(1)于 1997年 9月中旬～ 11月中旬期间急性起病 ;(2 )头痛和 (或 )游移性躯干四肢皮肤抚摸痛 ;(3)周围血液或脑脊液中嗜酸性粒细胞增高和 (或 )广州管圆线虫虫体抗原抗体阳性 (EL ISA法 ) ;(4)病前一个月内有食用未熟的淡水螺肉或贝虾史 ;(5 )排除其它蠕虫移行症。采用统一设计的随访调查表 ,由专人对符合上述标准的 35例 ,通过电话和(或 )面访 ,进行为期 1.5年的随访。结果 :全组无死亡 ,无复发 ,无严重残疾或并发症 ,遗留症状轻微 ,以局限性的主观或客观根性感觉障碍为主。主观症状多于客观体征。早期神经根痛严重者 ,后遗根性感觉异常较多。结论 :该组病例远期预后良好 ,病程自限。病性较重者多数可遗留轻微局限性感觉异常或感觉减退 。