摘要：目的探讨沙利度胺对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预作用及机制。方法将雄性ICR小鼠随机分阴性对照组（30只）、沙利度胺药物对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和50、100、150mg／kg剂量的沙利度胺干预组（各30只），阴性对照组：腹腔注射与染毒剂量相同体积的生理盐水；沙利度胺对照组：腹腔注射沙利度胺150mg／kg；百草枯中毒组：腹腔注射百草枯溶液稀释液（22mg／kg）；沙利度胺干预组：腹腔注射等剂量百草枯溶液（22mg／kg）染毒1h后，再分别注射50、100、150mg／kg的沙利度胺。分别于不同处理1、3、7d后麻醉活杀小鼠，取肺组织。双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6等炎症因子水平；反转录聚合酶链式反应（PCR）测定NF-κBmRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western—blot）检测胞核内NF-κBP65的蛋白含量。光学显微镜下观察各实验组肺组织病理的表现；比较肺湿干重比。结果与阴性对照组较，百草枯中毒组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NFK-BmRNA、核内***蛋白量明显升高，肺湿干比也明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与百草枯中毒组比较，沙利度胺干预组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和***、核内NF—κB蛋白量明显降低，肺湿干比明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。150mg／kg组沙利度胺干预组肺组织TNF—α、IL-1β、IL-6水平和NF—κBmRNA、核内NF—κB蛋白量降低最明显。病理学观察可见，百草枯中毒组在染毒后3d肺组织损害明显，沙利度胺干预组肺损害较百草枯中毒组有所减轻。结论沙利度胺能减轻百草枯诱导的急性肺损伤和肺水肿，抑制NF-κB的激活及表达，下调TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平可能是其作用机制之一。

摘要：目的探讨血液灌流治疗急性有机磷中毒（acuteorganophosphatepoisoning，AOPP）致中间期肌无力综合征（intermediatesymdrome，IMS）的临床疗效。方法选取2006至2011年收住我院急诊科的AOPP并发IMS综合征且临床资料完整的患者80例，其中血液灌流治疗组36例，非血液灌流治疗组44例。分析两组患者的临床特点和治疗效果。结果与入院首次比较，入院后24、72h血液灌流组和人院后72h非血液灌流组患者血液胆碱酯酶活力上升，差异均有统计学意义（P〈0．05）。人院后24h时，血液灌流组患者血液胆碱酯酶活力明显高于非血液灌流组，差异有统计学意义（P〈0．05）。血液灌流组患者使用阿托品总剂量、呼吸机使用天数、人住ICU时间、昏迷至清醒时间均明显低于非血液灌流组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。血液灌流组患者肺部感染的发生率和因呼吸衰竭死亡的比例较非血液灌流组明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者的上消化道出血的发生率和病死率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血液灌流可以缩短IMS患者的病程，减少并发症，降低因呼吸衰竭而死亡的比例。

摘要：血管生成素（angiopoietin，Ang）家族是近年来新发现的一组分泌型内皮细胞特异性生长因子，不仅参与了胚胎血管发育、血管重构等正常生理过程，而且在肿瘤、创伤、炎症等多种病理过程中发挥了重要作用。迄今为止，研究较为明确的该家族成员有4个：

摘要：创伤弧菌脓毒症（Vibrio vulnificus sepsis）是世界各国沿海地区常见的致死性疾病，多见于慢性肝病等免疫低下人群。研究发现该病起病急骤，多数患者在入院后48h内迅速进展为脓毒症性休克和多脏器功能不全（MODS），

摘要：沉默信息调节因子1（silence information regulator 1, SIRTI ）属于Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶（ⅢHDACs）家族，也是高度保守性的sirtuin家族7个成员（SIRT1-SIRT7）之一。

摘要：急性心肌梗死作为临床上常见的疾病,起病急,易引起并发症,其中,心源性休克死亡率较高。临床上常规应用补液、扩血管、升压及溶栓、血管重建等。近年来,IABP被广泛应用于临床,它作为一种辅助装置可以增加血液灌流,降低心脏后负荷,降低心脏做功,从而快速改善循环灌注不足状态。本综述研究IABP作为血流动力辅助装置,应用于急性心肌梗死并发心源性休克患者的临床现状。