摘要：目的 探讨脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用.方法 建立脊神经结扎（SNL）疼痛模型,检测大鼠脊髓p-ERK5表达的改变及其表达的细胞类型.鞘内注射ERK5反义寡核苷酸,观察抑制脊髓ERK5表达对SNL大鼠PWT与TWL的影响,以确定ERK5在神经病理性疼痛中的作用.SNL大鼠鞘内注射CX3CR1中和抗体,观察阻断该受体对ERK5活化的影响；鞘内注射CX3CR1的配体CX3CL1,观察CX3CL1能否激活脊髓小胶质细胞和ERK5,以及预先抑制ERK5表达能否逆转CX3CL1的作用,以判定神经病理性疼痛条件下CX3CR1对ERK5的调节作用.结果 与假手术组相比,SNL大鼠术后脊髓p-ERK5免疫反应阳性细胞表达增加（61.75±11.52比2.2±0.12; 58.01 ±10.45比1.1 ±0.11）（P＜0.05）,荧光双标结果表明p-ERK5主要表达于小胶质细胞.抑制脊髓ERK5表达有效缓解SNL所致的热（13.48±2.0）s比（18.0±3.7）s;（11.6 ±2.3）s比（17.7 ±1.4）s（P＜0.05）与机械（15.42 ±3.46）g比（22.7±3.2）g；（13.6±2.9）g比（21.4±4.1）g痛敏（P＜0.05）.与对照组相比,阻断CX3CR1可有效减少SNL大鼠脊髓ERK5的活化（30±9）比（58±12）；（50±12）比（36±4）（P＜0.05）.抑制脊髓ERK5的表达缓解鞘内注射CX3CL1所致痛觉过敏与小胶质细胞活化.结论 在神经病理性疼痛条件下,CX3CL1/CX3CR1通过激活脊髓小胶质细胞ERK5,调节脊髓小胶质细胞的活化,该通路参与了脊髓疼痛信号的转导过程.

摘要：目的:探讨截肢患者幻肢痛发生的相关因素。方法:设计一份调查问卷,对226例行截肢手术的患者进行电话随访,应用单因素和多因素的分析方法,回顾性分析幻肢痛发生可能的相关因素。结果:单因素分析发现麻醉方式、术前疼痛、术后镇痛、并发症、残肢痛与幻肢痛发生相关(P0.05),多因素分析进一步证实影响幻肢痛发生的独立因素分别为术前疼痛(OR=2.60),残肢痛(OR=3.70),全身麻醉(OR=2.94)和术后镇痛(OR=0.44)(P<0.05)。结论:术前疼痛、残肢痛、全身麻醉是幻肢痛发生的相关危险因素,术后镇痛是幻肢痛发生的保护因素,对于预防幻肢痛的发生具有重要的作用。