摘要：目的探讨MicroRNA-9（miR-9）对肝星状细胞增殖和胶原合成的影响并研究其相关机制。方法设计合成miR-9特异性模拟物（miR-9mimics），将其转入肝星状细胞中，培养48h后收集细胞，采用实时定量PCR技术（qRT—PCR）验证miR-9mimics转染细胞中miR-9的变化水平、Westernblot检测I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达、噻唑蓝（MTY）法检测细胞增殖情况；通过qRT—PCR和Westernblot检测转染miR-9mimics后其潜在靶点转化生长因子-01受体2（TGFBR2）韵表达水平。结果与对照组相比，转染miR-9mimics后，检测肝星状细胞中miR-9表达量明显升高（P〈0．05）。过表达miR-9后I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白分别降低约（44±2）％和（50±3）％（P〈0．05），细胞增殖活性降低约（48±4）％（P〈0．01），TGFBR2的表达水平降低（P〈0．05）。结论过表达miR-9可抑制肝星状细胞胶原合成和细胞增殖，此机制可能是通过下调TGFBR2的表达来实现。

摘要：目的 观察特异性miRNA-200b抑制剂对肝星状细胞增殖、活化、胶原合成的影响.方法 设计并合成miR-200b抑制剂,利用脂质体将miRNA-200b抑制剂转入肝星状细胞中,培养48 h后,收集肝星状细胞和上清液,采用qRT-PCR探针的方法检测miR-200b的表达水平、Westernblotting检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达、噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性和放射免疫法检测培养上清液中Ⅲ型前胶原和透明质酸含量.结果 与阴性对照组相比,miRNA-200b抑制剂转染48 h后HSC-T6细胞miR-200b组表达下调82％;α-SMA蛋白表达降低（19±3）％（P＜0.05）;细胞增殖活性降低（33±5）％（P＜0.01）;培养上清中Ⅲ型前胶原和透明质酸含量分别降低（35±4）％和（31±2）％（均P ＜0.01）.结论 miRNA-200b抑制剂下调HSC-T6细胞中miR-200b表达,抑制肝星状细胞增殖与活化,减少细胞外基质的合成和分泌.