摘要：目的:研究运用鼓膜软骨塑形器塑形软骨在耳内镜下Ⅰ型鼓室成形术中的可行性和疗效。方法:通过高分辨率CT(HRCT)影像学测量鼓膜尺寸设计制造一种鼓膜软骨塑形器,用于裁剪和塑形软骨以修补鼓膜。选取2019年8月-2021年10月中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科66例(72耳)慢性化脓性中耳炎患者应用此软骨塑形器在耳内镜下完成Ⅰ型鼓室成形术,术后对鼓膜愈合情况、听力恢复效果等进行观察。术后随访3~24个月,平均9个月。采用SPSS 26.0软件对数据进行统计学分析。结果:根据影像测量鼓膜紧张部宽为(8.60±0.20)mm、高为(8.64±0.19)mm,设计内径8.60 mm的圆筒状软骨塑形器。用鼓膜软骨塑形器塑形的软骨软骨膜复合物行鼓室成形术后,鼓膜愈合率为100%;术前平均气骨导差为(23.10±7.33)dB,术后1个月平均气骨导差缩小为(16.80±6.10)dB,差异有统计学意义(t=7.831,P<0.05);术后3个月平均气骨导差为(14.30±6.40)dB较术后1个月进一步缩小,差异亦有统计学意义(t=6.630,P<0.05)。结论:鼓膜软骨塑形器塑形软骨在耳内镜下鼓室成形术中应用简便、稳定、可靠,可以减少移植物软骨处理时间,提高手术效率,术后鼓膜形态和功能恢复好。

摘要：背景:关于缺氧性肺动脉高压发病过程中缺氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶在肺动脉壁内的动态变化尚需探讨。目的:观察不同缺氧时间点肺动脉壁内缺氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶基因表达,探讨其在缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用。设计:对比观察的动物实验。单位:南华大学附属第二医院呼吸内科。材料:选用健康雄性Wistar大鼠40只,清洁级,6～8周龄,体质量(220±10)g。按随机表法分为对照组(n=8)和缺氧组(n=32),其中缺氧组又分为缺氧后3,7,14,21d4个时间点进行观察,每个时间点8只。方法:实验于2004-08/2005-12在南华大学肿瘤研究所完成。缺氧组大鼠按李启芳报道的方法进行干预。对照组大鼠置于同一室内,除不缺氧外,余同缺氧组。按照观察时间点将大鼠麻醉后,右颈外静脉插入微导管,连接多导生理记录仪,检测大鼠肺动脉平均压。将大鼠处死取出心脏称量右心室、左室加室间隔的质量,以右室肥大指数反映右心室肥厚程度。取大鼠右上肺组织,进行苏木精-伊红染色和弹性纤维染色。用病理图像分析软件测定肺动脉管壁面积/管总面积、管腔面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞密度、肺细小动脉中膜厚度作为肺小血管重塑指标。对肺小血管壁缺氧诱导因子1α,诱导型一氧化氮合酶进行原位杂交和免疫组织化学检测,以肺细小动脉管壁平均吸光度值作为mRNA表达和蛋白水平的相对含量。主要观察指标:①大鼠肺动脉平均压、右心室肥厚程度和肺小血管重塑指标的变化。②缺氧诱导因子1和诱导型一氧化氮合酶的表达及其与肺动脉平均压,肺血管重塑的关系。结果:共纳入Wistar大鼠40只全部进入结果分析。①缺氧7d时肺动脉平均压明显高于对照组(P<0.05),14d达到最高水平,之后维持于此水平。②缺氧14d右心室肥大指数高于对照组(P<0.05)。③缺氧7d肺小动脉管壁增厚,管腔变窄,肺动脉管壁面积/管总面积、管腔面积/管总面积与对照组比较,差异明显(P<0.05);缺氧14d可见肺小动脉中膜和肺细小动脉中膜平滑肌细胞密度增高,肺细小动脉中膜厚度明显增加(P<0.05)。21d管腔进一步变窄,平滑肌增生明显。④缺氧诱导因子1和诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达:对照组大鼠呈弱阳性表达;缺氧3d和7d缺氧诱导因子1αmRNA相对量无明显变化,14d时明显增高,此后维持于高水平。诱导型一氧化氮合酶mRNA在缺氧3d明显高于对照组,7d达到高峰,14d接近对照组水平,21d再次升高,但低于缺氧3d时。⑤缺氧诱导因子1α主要表达于血管内膜和中膜,而诱导型一氧化氮合酶表达涉及血管全层。诱导型一氧化氮合酶在对照组肺血管内膜和中膜均弱阳性表达,缺氧3d与对照组差异不明显,7d中膜、内膜表达明显,14d血管中膜增厚,表达增强。在血管外膜,对照组诱导型一氧化氮合酶为阴性,各缺氧组均阳性表达。⑥mPAP与肺血管重塑正相关(r=0.976,P<0.01),缺氧诱导因子1αmRNA与诱导型一氧化氮合酶蛋白正相关(r=0.927,P<0.05)。结论:缺氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶均在大鼠缺氧性肺动脉高压的发病过程中发挥作用,且缺氧诱导因子1α与诱导型一氧化氮合酶基因表达可能存在相互调控。

摘要：背景:缺血性脑卒中发病呈年轻化趋势,因此研究中青年脑卒中的危险因素,进行一级康复预防有着极其重要的临床意义。目的:探讨中青年缺血性脑卒中的危险因素。设计:以诊断为依据的病例-对照分析。单位:一所大学医院的神经内科。对象:脑卒中组100例为1997-07/2000-12中南大学湘雅二医院神经科住院患者,其中青年(<44岁)患者63例,老年前期(45～49岁)患者37例,平均年龄(42.91±6.38)岁。另随机收集同期100例无脑血管病史的外科病患者为对照组,年龄(42.70±2.98)岁,中青年组61例,老年前期组39例。方法:两组进行12项危险因素对照研究,并将中青年和老年前期分别与对照组进行比较。主要观察指标:各组各项危险因素患病率比较。结果:高血压病、高脂血症、心电图异常、脑卒中家族史、眼底动脉硬化、糖尿病、风湿性心脏病是中青年缺血性脑卒中的危险因素。结论:降低血压、血脂水平对预防缺血性卒中发生有极其重要的意义。

摘要：目的通过扩增阻滞突变系统-聚合酶链反应(ARMS-PCR)检测H型高血压患者5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因型,以期建立一种低成本、简单快速的MTHFR C677T基因分型方法。方法基于湖南省H型高血压危险因素研究的大型流行病调查的人群基础,采用单纯随机方法,选取94例H型高血压患者作为研究对象。设计阻滞度递减的系列错配引物,采用ARMS-PCR对94例患者外周血样本的MTHFR C677T基因型进行鉴定,并抽取不同基因型进行测序验证。结果 ARMS-PCR产物电泳后条带清晰,易于判读MTHFR C677T基因型。94例H型高血压患者共检出CC基因型42例、CT基因型24例和TT基因型28例。ARMS-PCR与DNA测序结果一致。结论 ARMS-PCR经阻滞度递减的系列错配引物能有效对MTHFR C677T基因型进行鉴定,此法具有成本低、操作简单、用时短的优点。适用于各类基因的多态性分析。

摘要：目的:探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡的影响,以及HIF-1α、P-ERK1/2、iN-OS蛋白表达变化在其中的作用与意义。方法:体外培养大鼠PASMC,设计常氧组、低氧组及ADM、L-NAME、PD98059干预组,用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定细胞增殖反应,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用West-ern blotting法检测HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS的蛋白表达。结果:(1)低氧24h组的A值明显高于常氧组(P0.05)。(4)Western blotting表明常氧组少量HIF-1α、iNOS、P-ERK1/2表达,低氧4h后均表达增高(P<0.01),8h仍维持在高峰(P<0.01),而HIF-1α、P-ERK1/2在低氧24h后表达下调。L-NAME促进了HIF-1α表达(P<0.01),PD98059部分抑制了HIF-1α、iNOS及P-ERK1/2表达(P<0.01);ADM部分抑制了HIF-1α表达,促进iNOS表达(P<0.01)。结论:低氧能促进肺动脉平滑肌细胞增殖,对细胞的凋亡无影响;HIF-1在低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖中起重要作用。

摘要：目的:系统评价针刺治疗轻度认知功能障碍的临床疗效及安全性,以期指导针刺治疗轻度认知功能障碍的临床实践。方法:采用循证医学的方法全面检索有关针刺治疗轻度认知功能障碍的文献161篇,并对所有的RCT文献进行方法学的质量评价。在此基础上利用Cochrane协作网提供的软件包RevMan5.0对符合Meta-分析纳入标准的14个RCT进行Meta-分析,同时进行异质性检验和敏感性分析,并用倒漏斗图分析潜在的发表性偏倚。结果:14个关于针刺治疗轻度认知功能障碍的随机对照试验共1052例病人纳入研究,合并OR值为2.89,95%可信区间CI[2.10,3.97],合并效应值检验Z=6.51,P<0.00001,即针灸组与对照组的疗效差异有统计学意义。结论:本研究证明针刺治疗轻度认知功能障碍是安全有效的,但进一步研究需更多严格设计的、大样本、多中心随机对照试验支持。

摘要：目的了解老年患者跌倒的原因及其影响因素,为护士进行健康教育和采取护理措施提供依据。方法随机抽取门诊患者84例、住院患者200例,采用自行设计的封闭式调查问卷进行调查,主要内容包括:跌倒的个人因素、环境因素、躯体因素、药物因素、疾病因素等。结果造成老年患者跌倒的主要环境因素是地面光滑或潮湿和道路不平,主要个人因素是睡醒后马上起床或者着急做某事,主要躯体因素为腿脚无力、头晕等。结论针对老年患者跌倒的主要因素,护士应该加强对老年人及其家属的健康知识宣教,提高患者的自我保护意识,进一步加强对老年患者预防跌倒措施的落实。

摘要：为了提高医护人员的法律意识,规范病历书写,现将我院2002年10月～2003年3月对长期注射执行单的设计和使用情况介绍如下。

摘要：目的:克隆定位于1p36.12～1p35.1上微卫星标志D1S2864和D1S2830之间12.4cM的区间内的腓骨肌萎缩症2L型的致病基因。方法:应用生物信息学方法筛选8个候选基因(NHE1、SMN、STX12、OX1R、BDR2、DHHC18、FLJ10315和SESN2),设计合成扩增8个基因外显子及外显子与内含子交界的引物,DNA直接测序法进行序列变异分析。结果:未发现与BFIS共分离的致病突变,但发现3个已知的多态。结论:排除了8个候选基因为该BFIS致病基因的可能。

摘要：背景黄精是一种传统的抗衰老中药,其有效成分黄精多糖具有降低血糖和糖化血红蛋白的作用。目的采用反转录聚合酶链反应测定黄精多糖对蛋白非酶糖基化的关键物质—糖基化终产物受体m RNA表达的调节作用,为开发有效的蛋白非酶糖基化抑制剂和防治糖尿病及其并发症提供实验依据。设计随机对照动物实验。单位中南大学湘雅二医院老年病科,中南大学湘雅医学院附属海口医院心内科。材料实验于2004-03/2004-06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选用清洁级BALB/C小鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组、黄精多糖治疗组,10只/组。方法模型对照组、黄精多糖治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,血糖≥8.0m m oL/L为造模成功。黄精多糖治疗组予以2m L/(kg·d)的黄精多糖,正常对照组、模型对照组予以注射用水0.5m L,1次/d灌胃给药,连续12周。给药完毕后断头处死小鼠,采用反转录-聚合酶链反应法测定各组实验动物心脏、肾组织糖基化终产物m RNA的表达。主要观察指标①造模12周后各组小鼠大体情况观察。②造模前后各组小鼠血糖的变化。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体m RNA凝胶电泳图谱。④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定。结果实验选用30只小鼠,全部进入结果分析。①造模12周后各组小鼠大体情况观察正常对照组体质量增加,活动自如;模型对照组出现消瘦、多尿、精神萎靡不振、反应迟钝等情况;黄精多糖治疗组多尿症状较轻,反应动作较模型对照组灵敏。②造模前后各组小鼠血糖的变化正常对照组和模型对照组造模前后血糖基本相似(P>0.05),黄精多糖治疗组造模12周后血糖显著降低[(10.05±1.16),(7.18±0.84)m m oL/L,P<0.05]。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体m RNA凝胶电泳图谱模型对照组小鼠心、肾组织糖基化终产物受体m RNA的表达较正常对照组增高,而黄精多糖治疗组的表达较模型对照组明显降低。④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定模型对照组心、肾组织糖基化终产物受体/β-actin相对值显著高于正常对照组(P<0.01);而黄精多糖治疗组其相对值较模型对照组显著降低(0.760±0.121,0.998±0.202;0.609±0.146,0.765±0.113;P均<0.05)。结论黄精多糖除可降低血糖外,还可显著下调糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体m RNA的高表达,进而抑制糖基化终产物的结合位点及与其受体结合后的一系列细胞生物反应,保护高血糖时受损的靶器官和组织。