摘要：信息技术的发展为教学内容、教学方法的改革提供了前所未有的机遇。本文就生物化学教学(CAI)软件的设计、开发过程中存在的问题进行了探讨，为相关软件的开发提供了有益的经验。

摘要：目的:研究白藜芦醇衍生物[(E)-3,5,4′-三甲氧基-1,2-二苯乙烯(BTM-0512)]在大鼠肠道的吸收特性。方法:采用大鼠在体肠循环实验,考察不同的药物浓度、肠段及胆汁对吸收参数的影响。BTM-0512在大鼠肠循环液中的药物浓度采用HPLC法测定;循环液中酚红浓度采用UV法测定。结果:在肠道正常pH情况下,低、中、高3个浓度的BTM-0512的吸收速率常数(K_a)分别为0.6290,0.5329(扎胆管),0.5330(未扎胆管),0.6791 h^(-1),表明不同浓度BTM-0512在肠道的吸收速率常数相近,且胆汁对BTM-0512肠道吸收没有影响(P>0.05);在十二指肠、空肠、回肠,结肠的吸收速率常数分别为0.9492,0.5216,0.3835,0.1185 h^(-1),统计结果显示,不同肠段间吸收有明显差异(P<0.05)。结论:BTM-0512在肠道内是以被动扩散的方式被吸收,呈现一级动力学过程。因BTM-0512在整肠段均有吸收,剂型设计时可考虑肠溶制剂。

摘要：微波消融是临床常用的肿瘤微创疗法,常用于肝癌、肺癌和肾癌等多种实体肿瘤治疗。目前的微波消融疗法存在消融中心区域温度快速升高造成组织碳化的问题。针对以上问题,本文基于生物电阻抗技术,利用电阻抗测量模拟前端芯片AD5940设计了一套应用于微波消融的生物电阻抗测量系统。系统测量消融过程中组织中心区域的电阻抗并根据电阻抗调节微波源的输出功率。实验结果表明,本文设计的生物电阻抗测量系统可以准确测量生物电阻抗。在微波消融过程中,消融区域电阻抗先下降后上升。在电阻抗上升至碳化区间时切断微波输出,电阻抗下降直至保持稳定时恢复微波输出可以有效抑制组织碳化。

摘要：为了加强医学生创新意识与实践能力的培养，中南大学湘雅医学院病理学系在实验教学中，创新实验教学体系，更新教学内容，设计综合性、探索性及网络虚拟实验，加强学生实践能力、创新意识的培养。通过采取多种措施，培养了学生的创新思维，而学生的综合分析能力、创新意识也得到了提高。

摘要：报道1例重度牙周炎(IV期C级)患者经过牙周基础治疗、牙周手术联合拔牙、种植修复最终恢复咀嚼功能的病例。提示系统的牙周治疗可减少重度牙周炎患者失牙数,同时恢复咀嚼功能,提高生活质量。

摘要：目的建立一种检测甲型H1N1、季节性H1N1、H3N2与乙型流感病毒的SYBR GreenⅠ实时荧光PCR方法。方法设计针对甲型H1N1、季节性H1N1、H3N2与乙型流感病毒HA基因的引物,分别进行SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR反应,同时进行熔解曲线和Tm值分析,并作灵敏度和重复性试验。结果该方法与H5、H7、H9亚型流感病毒及副流感病毒1、2、3型均无交叉反应。构建的荧光定量标准曲线循环阈值与模板浓度呈良好的线性关系,扩增效率为:95.588%,检测灵敏度为101copies/反应体系,结果重现性好。成功地验证性检验了32份盲样标本。结论本研究建立的SYBR GreenⅠ实时荧光PCR方法敏感、不需荧光标记探针、成本低及高通量,能用于人类流感病毒的分型检测。

摘要：背景:血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1作为氧化型低密度脂蛋白的特异性受体,参与血管性炎症和粥样斑块的发生发展过程。近年发现他汀类药物调脂外抗炎症作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。目的:验证氟伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激下人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响。设计、时间及地点:对比观察,实验于2006-08/2007-05在中南大学湘雅医学院附属第二医院医学实验中心完成。材料:人脐静脉内皮细胞株购自美国ATCC公司。氟伐他汀原粉购自北京诺华制药有限公司。方法:培养人脐静脉内皮细胞株,按以下方法处理:①用氧化型低密度脂蛋白刺激细胞(终浓度分别为25,50,100mg/L)。②以氧化型低密度脂蛋白受体1中和抗体干预后,再加入50mg/L氧化型低密度脂蛋白干预。③以核因子кB抑制剂PDTC干预后,再加入50mg/L氧化型低密度脂蛋白干预。④以不同浓度(0.01,0.1,1μmol/L)氟伐他汀干预后,再加入50mg/L氧化型低密度脂蛋白干预。⑤空白组为对照。主要观察指标:采用反转录-聚合酶链反应技术检测氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA的表达水平。结果:在氧化型低密度脂蛋白各剂量组(25,50,100mg/L)均可上调人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA的表达,在25～50mg/L剂量范围内呈显著的剂量-效应关系(P<0.01)。预先分别给予氧化型低密度脂蛋白受体1中和抗体和核因子кB抑制剂PDTC干预,氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA的表达均下调。予以不同浓度氟伐他汀干预呈浓度依赖性降低氧化型低密度脂蛋白刺激的人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA的表达。结论:氟伐他汀呈浓度依赖性降低氧化型低密度脂蛋白刺激下人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1的表达,可能与其抑制核因子кB的表达,减轻内皮细胞炎症反应,从而发挥其独立于降脂外的抗炎效应。

摘要：目的探讨克拉霉素对脓毒症合并多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者预后的影响。方法采用随机对照试验设计,将2019年11月—2022年12月在中南大学湘雅医学院附属海口医院收治的125名脓毒症合并MODS患者随机分为观察组(62例)和对照组(63例)。观察组在常规治疗基础上加用克拉霉素,1 g/d,连续4 d;对照组仅接受常规治疗。主要观察指标为28 d病死率;次要观察指标为28 d内脓毒症发作人数、序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发生率、住院时间及90 d病死率等。结果研究截止第28天,观察组脓毒症发作率(17.74%)低于对照组(38.10%),差异有统计学意义(OR=0.56,95%CI=0.33~0.93,P=0.02)。COX回归分析结果显示,急性呼吸窘迫综合征(HR=0.51,95%CI:0.29~0.87,P=0.01)和SOFA(HR=0.54,95%CI:0.31~0.94,P=0.03)对患者的生存时间的影响差异具有统计学意义。结论使用克拉霉素治疗对脓毒症合并M ODS患者的病死率无显著影响,但克拉霉素能改善患有急性呼吸窘迫综合征的脓毒症患者的生存时间。

摘要：目的构建弓形虫P24(TgP24)基因敲除转染质粒pGB/P5P3(GRA2/BleP245’UTRP243,UTR),为TgP24基因敲除奠定基础。方法根据TgP24基因序列,设计并合成两对特异引物(P1toP4),采用PCR技术特异扩增TgP24基因的5,端非翻译区2.5kb片段(P245’UTR)和3’端非翻译区2.89kb片段(P243’UTR),将其分别亚克隆入pCR2.1TOPOTA载体,构建质粒P245’UTR/TA和P243’UTR/TA;重组质粒P245’UTR/TA经KpnⅠ和BglⅡ双酶切后,再将纯化的P245’UTR片段亚克隆入转染质粒GRA2/Ble的KpnⅠ和BglⅡ位点,构建重组质粒pGBP5(GRA2/BleP245’UTR);重组质粒P243’UTR/TA经BamHⅠ和NotⅠ双酶切后,纯化P243’UTR片段,再将其定向克隆到重组质粒pGBP5的BamHⅠ和NotⅠ位点,从而构建弓形虫TgP24基因敲除转染质粒pGB/P5P3。重组质粒经DNA序列测定证实目的片段插入正确。结果经过PCR筛选、限制性酶切及DNA测序鉴定,证实P245’UTR和P243’UTR两片段正确插入质粒GRA2/Ble的KpnⅠ和BglⅡ及BamHⅠ和NotⅠ位点,位于药物选择ble基因的上,下游。结论成功构建弓形虫P24基因敲除转染质粒pGB/P5P3。

摘要：本文结合实践介绍了用Authorware5.0设计制作课件的几个主要步骤及一些经验技巧.