摘要：目的了解西藏地区住院分娩状况,分析其影响因素.方法采用横断面设计及分层多阶段随机抽样的方法,对西藏地区15个项目县有3岁以下儿童的家庭户（每乡保证20户）,对其母亲进行问卷调查.利用Epidata 2.0软件建立数据库和逻辑检错程序,采用二次录入法.使用Stata 8.0软件完成统计分析.结果调查获得1512例妇女.被调查妇女的住院分娩率为40.2%.被调查4个地区的住院分娩率从25.2%～52.4%不等.平均住院天数6.8天,平均住院花费515.9元.多因素分析显示,影响西藏地区妇女住院分娩的因素为是否做过产前检查,有无动员住院分娩和怀孕次数.结论西藏地区住院分娩率较低,应加强对孕产妇的孕期保健和宣传教育.

摘要：RNA干扰(RNA interference,RNAi)是生物界普遍存在的一种抵御外来基因和病毒感染的保守进化机制,其本质是siRNA与靶向mRNA特异结合、并由RISC介导其降解,从而阻止mRNA的翻译,导致基因沉默。因此, RNAi可以作为基因功能研究、基因治疗等的新工具。但是,随机设计的siRNA之间沉默效应差别很大。如何针对靶基因设计特异、高效的siRNA就成了一个关键的问题。文章对siRNA设计原则的研究进展进行了总结论述。

摘要：为了探索低温等离子体对医疗器械的消毒效果,设计了一种同轴介质阻挡型等离子射流装置,采用中频谐振电源在大气压下的氩气中得到类辉光放电。使用该装置对医疗器械消毒,其试验结果表明,对血压计袖带、医用弯盘以及外科镊子表面自然菌杀灭率>90%的时间分别为90、60和90s。分析表明,大气压DBD氩等离子体射流对医疗器械的消毒效果很好,并推断等离子射流中的带电粒子和活性氧在其灭菌过程中起主要作用。

摘要：目的 :设计一套实用的体外培养心肌细胞牵张刺激模拟装置 ,为探讨心肌细胞机械刺激转导机制提供研究方法。方法 :应用自行设计制作的离心力牵张装置模型和传统膜牵张模型刺激培养的乳鼠心肌细胞 ,通过细胞体积、数量 ,培养液中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平和乳酸脱氢酶活性和同位素标记亮氨酸掺入法评价心肌细胞受损和肥大情况。结果 :离心力牵张装置提供 180r/min的离心力和传统的 2 0 %的膜牵张力均可使培养心肌细胞体积明显增大 ,但对培养的心肌细胞的数量无显著影响。牵张刺激对培养液中乳酸脱氢酶活性影响无显著差异。 [3 H]-亮氨酸掺入在离心力牵张组 (12h为 12 95 17± 5 1 19,2 4h为 14 4 7 5 0± 35 96 ,P <0 0 5 )和膜牵张组(12h为 2 0 15 5 0± 79 0 6 ,2 4h为 1870 0 0± 4 5 91,P <0 0 1)均显著高于对照组 (12h为 112 2 6 7± 5 1 6 3,2 4h为12 10 6 7± 90 92 )。AngⅡ在离心力牵张组 (12h为 2 2 6± 3 2ng·g-1、2 4h为 5 2 7± 3 4ng·g-1)和膜牵张组 (12h为2 8 3± 6 3ng·g-1、2 4h为 6 5 1± 6 4ng·g-1)均明显高于同期未牵张组 (12h为 17 7± 1 9ng·g-1、2 4h为 37 8± 2 3ng·g-1)。结论 :离心力牵张装置可刺激培养心肌细胞发生肥大反应 。

摘要：目的克隆和表达丙型肝炎病毒(HCV)非结构基因NS3,为进一步研究其基因功能奠定基础。方法设计特异性引物,以HCV全长cDNA质粒为模板进行PCR扩增,获得全长NS3基因。将其插入克隆载体pMD18-Tvector中,经酶切、PCR及测序鉴定后,与表达载体pET32a重组,后转入BL21菌株并诱导表达。采用SDS-PAGE电泳及Western-blot检测NS3基因的蛋白表达水平。结果含有NS3的重组体构建成功并在大肠杆菌中表达。结论运用原核细胞基因工程技术成功构建和表达了HCV非结构基因NS3蛋白,为尽一步研究HCVNS3基因功能奠定了基础。

摘要：γ-射线可诱导人髓性白血病细胞株HL-60细胞凋亡,但其机制尚未完全明了。为了观察caspase-3在这种细胞凋亡模型中的作用,本研究设计合成针对caspase-3mRNA5′-非编码区和编码起始区的反义寡核苷酸(ASODNs),即ASODN-1和ASODN-2,以脂质体介导法将不同浓度ASODN-1和ASODN-2转染进入HL-60细胞,γ-射线照射。应用TUNEL法观察凋亡细胞形态学变化及检测凋亡细胞百分率,免疫细胞化学、Westernblotting和RT-PCR技术分别检测caspase-3及其mRNA在引入ASODNs前后的表达水平,并以错配寡核苷酸(MODN)转染及未转染细胞作为对照组。TUNEL法检测发现,当ASODN-1和ASODN-2转染终浓度≥3μmol/L时,γ-射线诱导的HL-60细胞凋亡率降低,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。免疫细胞化学结果显示,与两对照组相比,转染ASODNs后各组caspase-3阳性细胞率显著下降,阳性细胞染色减弱,其平均灰度值显著增高(P<0.01)。Westernblotting检测显示,转染ASODNs组细胞caspase-3蛋白酶原表达降低,其中ASODN-1组显著低于ASODN-2组。RT-PCR结果显示两对照组细胞caspase-3mRNA均有明显表达,转染ASODNs后caspase-3mRNA表达丰度降低。另外,ASODN-1抑制细胞凋亡和caspase-3表达的作用显著强于ASODN-2(分别为P<0.05和P<0.01)。实验结果表明,caspase-3mRNAASODNs能够抑制γ-射线照射诱导的HL-60细胞凋亡,下调caspase-3蛋白和caspase-3mRNA的表达水平,其抑制作用在一定范围内呈剂量依赖性。

摘要：目的采用多因子降维法分析血浆硒水平与D12S304位点的交互作用,研究其与大骨节病发病的关系。方法采用病例—对照设计分析组间血浆硒水平及D12S304位点基因型在组间的差异,采用多因子降维法分析两者的交互作用。结果病例组血浆硒水平低于对照组,而组间基因型无差别,且未发现血浆硒与基因型之间存在交互作用。结论血浆硒与D12S304位点之间暂未发现交互作用,可能需要扩大样本量或选择其它位点进一步探索基因-环境相互作用在大骨节病发生中的机制。

摘要：目的测定汉坦病毒Q32株L、M片段的全长序列,了解其分子基础。方法设计特异的PCR引物,用RT-PCR技术分段扩增Q32株全长L、M片段,PCR产物纯化后直接测序,或用T-A克隆方法进行PCR产物克隆,然后进行遗传进化分析。结果Q32株L片段的全基因序列共6533个核苷酸,GC含量为37·38%,AT含量为62·62%,包含一个单一的开放读码框架(ORF),该读码框架从38到6493,由6456个核苷酸组成,编码2151个氨基酸,可以合成相对分子质量为2·46×105的蛋白。M片段全基因序列共3616个核苷酸,GC含量为39·44%,AT含量为60·56%,包含一个单一的开放读码框架(ORF),其读码框架从41到3448,由3408个核苷酸组成,编码1135个氨基酸,可以合成相对分子质量为1·26×105的蛋白。Q32编码的RNA聚合酶也有6个比较保守的区域。结论汉坦病毒Q32株M和L片段具有和其他汉坦病毒糖蛋白和RNA聚合酶相似的核苷酸一级结构,核苷酸序列虽有差异,但在氨基酸水平上的同源性仍很高。

摘要：背景:雪腐镰刀菌烯醇和硒缺乏与大骨节病的发生有一定的联系。透明质酸的代谢直接影响着蛋白聚糖的聚合和软骨的正常结构与功能。透明质酸代谢的关键环节是与软骨细胞表面透明质酸受体的结合。软骨细胞膜上的CD44作为透明质酸的主要受体,其表达直接影响透明质酸的代谢,继而影响软骨基质代谢,对维持软骨基质的结构与功能具有极其重要的意义。目的:探讨大骨节病有关病因因素对靶组织细胞的损伤和保护作用以及引起软骨细胞变性坏死的机制。设计:机对照观察。随单位:安交通大学医学院遗传学与分子生物学系。西材料:实验于2002-10/2004-07在西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室完成。选择30d龄的新西兰纯种幼兔1只,手术截取兔肱骨、股骨和胫骨。方法:采用细胞培养法于体外再建软骨组织模型,并加入不同浓度的大骨节病可疑致病因子雪腐镰刀菌烯醇和保护因子硒,检测软骨细胞膜上透明质酸受体CD44和细胞培养液中可溶性CD44。主要观察指标:①软骨细胞表面黏附分子CD44镜下观察。②软骨细胞培养液中可溶性CD44浓度。结果:①软骨细胞表面黏附分子CD44镜下观察:软骨细胞膜上CD44的表达随着雪腐镰刀菌烯醇浓度的增加而减少,加硒后有增加趋势。②软骨细胞培养液中可溶性CD44浓度:细胞培养液中可溶性CD44浓度随雪腐镰刀菌烯醇浓度升高逐渐降低,但高浓度组出现了增高,加硒后趋势不变;除空白对照组与加硒对照组外,组间差异显著(P<0.05)。结论:雪腐镰刀菌烯醇能干扰软骨细胞表面黏附分子CD44表达,进而引起软骨细胞外基质代谢紊乱;补硒能够拮抗雪腐镰刀菌烯醇对软骨细胞的损伤,但作用有限。

摘要：目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病(KBD)动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤死亡因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异(P0.05);常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异(P>0.05),低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异(P<0.01),低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。