摘要：目的探究白血病患儿父母疾病进展恐惧发展轨迹及影响因素,为实施干预提供借鉴。方法采用前瞻性纵向研究设计,2022年10月—2023年7月采取便利抽样法选取符合抽样标准的187名白血病患儿父母作为研究对象,分别在确诊后1个月末,确诊后3个月末和确诊后6个月末调查其疾病进展恐惧水平。使用潜变量增长混合模型识别轨迹类别,使用CART算法建立白血病患儿父母疾病进展恐惧影响因素的决策树分类模型。结果白血病患儿父母疾病进展恐惧轨迹可以分为低水平恐惧上升组(10.0%)、中水平恐惧下降组(31.3%)和高水平恐惧下降组(58.7%)。结果显示,婚姻状况、病情危重程度、自悯和认知融合影响白血病患儿父母疾病进展恐惧发展轨迹类别(均P<0.05)。决策树分类模型分析显示认知融合是根节点,内部节点为患儿病情危重程度、婚姻状况和自悯。结论白血病患儿父母疾病进展恐惧存在3条不同的发展轨迹,决策树显示认知融合是最重要的影响因素,其次为患儿疾病严重程度、婚姻状况和自悯,需尽早针对可能的影响因素实施疾病进展恐惧干预。

摘要：背景癌症患儿治疗过程中面临不同程度的症状困扰,科学、快速、准确地评估患儿真实症状对于临床干预尤为重要。目的引进英文版儿科症状筛查工具(SSPedi),并在癌症患儿及其父母中检验量表信效度。设计横断面研究。方法采用Brislin翻译模型对SSPedi汉化翻译,行跨文化调适和预调查后形成中文版SSPedi患儿自评版(SSPedi-C)和SSPedi父母代评版(SSPedi-P)。正式调查选取2022年12月1日至2023年5月26日在南方医科大学南方医院儿科和南方医科大学珠江医院小儿血液科住院治疗的8~18岁癌症患儿及其父或母。在患儿入院当天或第2天,由1名经统一培训的调查人员进入病房,向患儿及其父母分别发放和回收纸质版中文版SSPedi-C和SSPedi-P。问卷数据由调查人员当天录入、核对后行项目分析和信、效度分析。主要结局指标中文版SSPedi-C和SSPedi-P的信度和效度指标。结果220例(95.6%)有效问卷进入本文分析,220例癌症患儿年龄8~17(11.3±2.3)岁,男130例(59.1%),女90例。患儿父或母年龄28~59(40.2±5.2)岁;量表填写人为父亲50名(22.7),母亲170名。项目分析:中文版SSPedi-C和SSPedi-P的15个条目临界比值分别为3.987~8.824和4.817~13.829,P均0.900。结论中文版SSPedi在癌症患儿及其父母中具有良好的信效度,简便易行,可作为评估8~18岁癌症患儿症状困扰程度的工具。

摘要：目的：初步设计CDK6抑制剂先导化合物并测定化合物活性．方法：利用计算机辅助药物设计（CADD）程序Lig-Builderv1．2，依据lipinski法则，采用从头设计、片断生长的方法，在Linux操作系统下，设计全新CDK6抑制剂化合物；MTT法测定化合物IC50．结果：得到50种化合物结构并成功合成8种，经测定其中3种有活性（IC50在220～310μmol／L）．结论：新型CDK6抑制剂化合物具有一定抑制活性，CADD可以大大提高先导化合物发现的效率，加快新药研究的步伐．

摘要：目的:初步设计CDK6抑制剂先导化合物,并测定化合物活性.方法:利用计算机辅助药物设计(CADD)程序LigBuilderv1.2,依据Lipinski法则,采用从头设计、片断生长的方法,在Linux操作系统下,设计全新CDK6抑制剂化合物;MTT法测定化合物IC50.结果:得到50种化合物结构并成功合成8种,经测定其中3种有活性(IC50在220～310μmol/L间).结论:新型CDK6抑制剂化合物具有一定抑制活性,CADD可以大大提高先导化合物发现的效率,加快新药研究的步代.

摘要：背景：间充质干细胞在骨髓中的含量很低,需进行体外分离纯化和大量增殖。目的：优化骨髓间充质干细胞取材、纯化、扩增的方法,拟提高骨髓间充质干细胞的获得率和扩增率。设计、实施及地点：以细胞为对象的观察实验,于2007-03/2008-02在南方医科大学珠江医院血液科实验室进行。材料：实验动物为6-8周龄清洁级雄性大鼠,体质量130-150g。方法：采用改进的贴壁法培养骨髓间充质干细胞：保留大鼠肱骨、股骨和胫骨,尽量将骨周边组织剔除干净,从而减少混杂的细胞;冲洗骨髓腔时,选用2.5mL的注射器,可以将紧贴骨髓腔壁的骨髓间充质干细胞吹洗下来,从而提升获得率;细胞换液时未全部倾去旧培养液,保留了1/4-1/5的旧培养液;采用“二传一”的方法将两瓶原代细胞分别消化后合为一瓶,保证传代时对细胞数目的要求,能避免细胞过度老化。主要观察指标：倒置光显微镜和苏木精-伊红染色进行细胞形态学观察,流式细胞术进行细胞周期分析,MTT法和克隆形成实验测定细胞P1和P5生长曲线和克隆形成能力,用流式细胞仪和碱性磷酸酶对培养进行细胞鉴定。结果：分离的骨髓间充质干细胞大小较为均匀,基本上呈梭形或星形。原代培养细胞传代后,细胞增殖速度较快,基本上三四天传代1次,随传代次数的增加细胞形态趋于一致细胞基本为成纤维细胞型。流式细胞术证明G0G1期的细胞约占80%以上。细胞生长曲线测定表明接种后第3天细胞进入指数增生期,至第五天进入平台期,随着传代次数的增加,细胞增殖速度变慢、克隆能力降低。经流式细胞仪检测显示CD44、CD99阳性,CD45阴性,碱性磷酸酶试验为阳性。结论：采用改良的的方法获得了大量遗传性质均一、功能状态良好的骨髓间充质干细胞,并有效地提高了细胞的获得率和扩增率。

摘要：背景：中药3’-甲异靛玉红及，靛玉红衍生物在抗肿瘤的同时对机体正常免疫细胞影响的报道查及较少。目的：观察3’-甲异靛玉红对C57BL／6小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖的影响。设计、时间及地点：随机分组细胞病理学观察实验，于2007-08／2008-01在南方医科大学珠江医院完成。材料：实验动物为C57BL／6小鼠，雄性，6-8周龄，体质量（204-2）g。方法：取C57BL／6小鼠胸腺、脾组织研磨过滤为单细胞悬液，应用5，10，15，20，25μmol／L甲异靛玉红处理C57BL托小鼠胸腺和脾细胞。以未经任何药物处理的C57BL／6小鼠作为空白对照，以给予刀豆蛋白A处理的C57BL／6小鼠为阳性对照。主要观察指标：①MTT法测定C57BL／6小鼠脾和胸腺淋巴细胞的增殖。②ELISA法测定培养上清中自细胞介素12活性。③流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及死亡率，细胞内活性氧浓度。④RT-PCR法检测细胞bcl-2和cdk2 mRNA水平。⑤荧光显微镜检测细胞Bcl．2、Bax和CDK2蛋白表达率。结果：15，20，25μmol／L甲异靛玉红作用24h均可明显抑制C57BL／6小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖（P〈0．05），并呈量效、时效依赖性。各浓度的甲异靛玉红对C57BL／6小鼠胸腺和脾细胞各时间点分泌白细胞介素12的功能较对照组明显减低（P〈0．05）。15μmol／L的3’-甲异靛玉红可导致C57BL／6小鼠胸腺、脾淋巴细胞凋亡相关蛋白bcl-2和细胞周期蛋白cdk2 mRNA表达水平均减低，Bcl-2的蛋白表达水平降低，CDK蛋白表达减低，Bax表达水平升高，Bcl-2／Bax比例明显下降，启动细胞凋亡。15μmol／L的3’-甲异靛玉红将C57BL／6小鼠胸腺、脾淋巴细胞阻遏于G2／M期，细胞内活性氧水平呈量效、时效依赖性升高。结论：一定浓度范围甲异靛玉红可逆性抑制C57BL／6小鼠体外培养的脾及胸腺淋巴细胞增殖，同时抑制白细胞介素12的分泌，并启动细胞凋亡。

摘要：背景：靛玉红及其衍生物具有抗炎、抗肿瘤作用，可用于自身免疫性疾病的治疗，但其对正常免疫细胞的作用尚鲜见报道。目的：观察3’-甲异靛玉红对不同种系小鼠脾淋巴细胞增殖及生物功能影响的调节。设计、时间及地点：随机对照实验，于2007-07，2008—02在南方医科大学珠江医院血液科实验室完成。材料：清洁级BALB/c，C57BL/6以及F1代杂交鼠，均雄性，6～8周龄，体质量（20±2）g，由第一军医大学实验动物中心提供。3’-甲异靛玉红由美国Sigma公司提供。方法：取BALB＆，C57BL/6以及F1代杂交鼠脾组织研磨过滤为单个核细胞悬液，以5、10、15、20和25μmol／L3’-甲异靛玉红处理各种系小鼠脾细胞，以未处理的为空白对照，以刀豆蛋白A处理组为阳性对照。主要观察指标：MTT法测定各种系小鼠脾淋巴细胞增殖情况；ELISA法测定淋巴细胞培养上清白细胞介素12活性；流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及死亡率、细胞内活性氧浓度变化；RT-PCR检测细胞Bcl-2和CDK2基因mRNA水平；荧光显微镜检测细胞Bcl-2、Bax和CDK2蛋白表达率。结果：MTT检测显示，15、20和25μmol／L3’．甲异靛玉红作用24h便可明显抑制3种小鼠脾淋巴细胞增殖俨〈0．05），此效应呈量效、时效依赖性。将25μmol／L3’-甲异靛玉红处理72h后的细胞离心后撤除3’-甲异靛玉红干预继续培养，椎虫蓝记数发现细胞恢复增殖。ELISA检测显示，各浓度3’-甲异靛玉红抑制各种系小鼠脾细胞分泌白细胞介素12，各种系间差异不显著。RT-PCR检测显示，15μmol／L3’-甲异靛玉红处理12h后脾细胞Bcl-2和CDK2的mRNA水平明显降低。流式细胞仪检测细胞凋亡率及死亡率表明，15umol／L的3’-甲异靛玉红可降低各种系小鼠脾淋巴细胞凋亡相关蛋白Bcl，2水平，升高Bax蛋白水平，下调Bcl-2／Bax比例，降低CDK2表达，不同种系小鼠脾细胞均有部分凋亡现象，但死亡率无明显升高。各种系小鼠脾淋巴细胞阻遏于G2／M期，细胞内活性氧水平呈量效、时效依赖性升高，种系间差异不显著。结论：15-25umol／L3’-甲异靛玉红可逆性抑制不同种系小鼠脾细胞的增殖及分泌功能，此效应呈量效、时效依赖性，并启动细胞凋亡程序。

摘要：背景:造血系统恶性肿瘤的造血重建除与疾病本身、预处理方案、移植后支持治疗手段等相关外,自体外周血造血干细胞的动员、采集和冻存是影响其移植后造血系统顺利重建的关键因素。目的:观察造血系统恶性肿瘤患者自体外周血造血干细胞经动员、采集和冻存后,重新回输至造血系统的重建情况,并分析影响外周血造血干细胞数量和质量的因素。设计:以造血系统恶性肿瘤为对象的病例分析。单位:解放军广州军区广州总医院血液科,南方医科大学珠江医院血液科。对象:选取2000-02/2004-12解放军广州军区广州总医院血液科收治的18例造血系统恶性肿瘤住院患者,年龄16～56岁,其中急性髓性白血病2例,急性淋巴细胞白血病1例,淋巴瘤白血病2例,慢性粒细胞白血病2例,多发性骨髓瘤4例,非霍奇金淋巴瘤7例。粒细胞集落刺激因子(Granocyte,中外制药产品,批号N3G31)。方法:①全部病例均采用对肿瘤有效的联合化疗方案+粒细胞集落刺激因子进行动员。联合化疗方案:白血病患者第1～3天每隔12h给予阿糖胞苷2g/m2,第1～5天给予足叶乙甙200mg/m2或氟达拉宾50mg/m2。多发性骨髓瘤患者给予阿糖胞苷方案同上,第1～2天给予环磷酰胺1g/m2。淋巴瘤患者第1～2天给予环磷酰胺2g/m2。各类型患者化疗后白细胞降至1.0×109L-1以下时开始进行粒细胞集落刺激因子动员,5μg/(kg.d)皮下注射至采集结束。②当白细胞恢复至(4.0～10.0)×109L-1时开始采集外周血造血干细胞,单个核细胞计数≥4.0×108/kg或CD34+细胞≥2.0×106/kg时结束采集,经程序降温仪处理置入-196℃液氮中保存,37～40℃水浴解冻。③患者病灶部位行局部照射预处理,200cGy/次,5次/周,连续4周,总剂量40Gy。结束后48h回输外周血造血干细胞(55.3±28.7)mL,回输日距采集日平均为(56.5±22.3)d。全部患者于干细胞移植后第1天起皮下注射粒细胞集落刺激因子300μg/d,至中性粒细胞≥0.5×109L-1时停止。检测冻存前及解冻后自体外周血造血干细胞的锥虫蓝拒染率、单个核细胞计数、粒-单系祖细胞集落数及CD34+细胞百分率。主要观察指标:①自体外周血造血干细胞的采集情况。②冻存后自体外周血造血干细胞存活率及相关指标检测。③自体外周血造血干细胞移植后造血系统重建情况。结果:18例造血系统恶性肿瘤患者全部进入结果分析。①18例患者自体外周血造血干细胞平均采集时间为化疗后12.6d,采集次数为1.9次,采集第1天白细胞总数为(8.93±1.27)×109L-1,单个核细胞采集率为(138.33±28.61)%。②冻存后18例自体外周血造血干细胞标本锥虫蓝拒染率与冻存前基本相似[(96.26±1.33)%,(92.75±2.04)%,P>0.05]。解冻后单个核细胞、CD34+、粒-单系祖细胞回收率分别为(91.96±1.37)%,(85.94±0.64)%,(87.69±4.53)%。骨髓瘤患者的单个核细胞采集率、CD34+细胞百分率及粒-单系祖细胞集落数均明显低于白血病和淋巴瘤患者(t=2.524～3.268,P10次的5例患者粒-单系祖细胞生长不良,为(18.67～26.82)×105/kg,其中3例出现自体外周血造血干细胞移植后造血重建延迟。结论:①重组粒细胞集落刺激因子与大剂量化疗联合的动员方案可缩短外周血造血干细胞采集时间,提高单个核细胞采集率。②移植前化疗次数增多可影响自体外周血造血干细胞的数量和质量,导致造血重建延迟。

摘要：背景：造血干细胞移植治疗非何杰金淋巴瘤前，预处理方案对移植效果至关重要。目前经典BEAM方案中的药物卡莫司汀在国内不易购得，且该方案毒副作用较大，复发率较高。目的：以司莫司汀取代卡莫司汀组成SEAM预处理方案，观察自体外周血干细胞移植治疗非何杰金淋巴瘤的效果。设计、时间及地点：病例分析，于2003—06／2006-02在解放军成都军区昆明总医院血液科进行。对象：选取同期收治的15例Ⅲ～Ⅳ期非何杰金淋巴瘤患者，男13例，女2例，平均年龄43．8岁，均经过2-8个疗程的化疗，CR14例，CR21例，部分缓解10例；病理证实T细胞淋巴瘤3例，弥漫大B细胞淋巴瘤12例；移植前复查肝肾功能及肺功能均正常。组成SEAM预处理方案的4种药物：司莫司汀（Semustine）为浙江瑞新公司产品，批号20071125；足叶乙甙（Etopside）为江苏恒瑞公司产品，批号07101231；阿糖胞苷（Ara—C）为浙江海正公司产品，批号080103A；马法兰（Mephalan）为葛兰素史克产品，批号7001。方法：皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子动员后12d采集患者外周血干细胞，与羟乙基淀粉、人血白蛋白及二甲基亚砜配成冻存液移植备用。动员后1个月行自体外周血干细胞移植，移植前患者行SEAM预处理方案：移植前8d口服司莫司汀320mg／m^2。移植前7d～移植前4d，静滴足叶乙甙200mg／m^2，1次／d；静滴阿糖胞苷200mg／m^2，1次／12h。移植前3d～移植前2d，静滴马法兰70mg／m^2，1次／d。移植当天将预先冻存的自体外周血干细胞水浴解冻，经锁骨下静脉插管快速回输给患者，一般输注细胞量为（3．0～5．0）×10^8／kg。主要观察指标：①预处理的毒副作用。②移植后造血功能恢复。③疾病转归。结果：SEAM预处理过程中15例患者均出现不同程度消化道反应，1例出现心动过速，3例出现肝功能损害。所有患者在自体外周血干细胞移植后造血功能均快速重建，中性粒细胞计数≥0．5×10^9L^-1的中位时间为11d，血小板计数≥20×10^9L^-1的中位时间为13d。中位随访时间39个月，13例患者无病存活，2例分别于移植后4，13个月死于疾病复发。结论：非何杰金淋巴瘤患者对SEAM预处理方案耐受性好，该方案毒副作用轻微，造血重建恢复较快，目前随访治疗效果较好。

摘要：背景:制备仿生骨组织工程支架材料材料的原材料生物活性玻璃已被临床广泛应用于软骨、骨组织的修复、替代,已通过生物安全性评价。目的:利用生物活性玻璃和胶原蛋白、透明质酸、磷酸丝氨酸等天然大分子复合制备4种新型仿生骨组织工程支架材料,观察4种新型仿生骨组织工程支架材料的生物安全性。设计、时间及地点:随机分组设计、动物对照实验,于2006-03/08在南方医科大学珠江医院血液科实验室完成。材料:健康昆明系小鼠60只,健康成年家兔11只。采用冷冻干燥和仿生矿化技术,以改性生物活性玻璃粉体和胶原、透明质酸钠、磷酸丝氨酸等天然生物分子复合制备生物活性玻璃/胶原蛋白/透明质酸/磷酸丝氨酸、生物活性玻璃/胶原蛋白/磷酸丝氨酸、生物活性玻璃/胶原蛋白/透明质酸、生物活性玻璃/胶原蛋白4种仿生复合骨组织工程三维支架材料。方法:对4种新型仿生骨组织工程支架材料进行生物安全性试验:全身急性毒性试验观察小鼠中毒症状,按50mL/kg尾静脉注射4种材料的浸提液。支架材料加入新鲜兔血进行溶血试验,离心后取上清液,测定吸光度值,计算溶血率。兔脊柱两侧皮内注射浸提液观察皮肤刺激反应。主要观察指标:注入浸提液后24,48,72h观察小鼠全身急性毒性反应和皮肤刺激反应,测定溶血率。结果:全身急性毒性试验结果表明,4组小鼠无死亡,无明显毒性表现、体质量下降等不良反应。溶血试验结果表明,4组支架材料的溶血率均<5%,满足医用生物材料的应用要求。皮内刺激反应试验结果表明,4组均未见任何刺激反应,无红斑、焦痂、水肿等皮肤反应现象。结论:仿生复合支架材料生物活性玻璃/胶原蛋白/透明质酸/磷酸丝氨酸、生物活性玻璃/胶原蛋白/磷酸丝氨酸、生物活性玻璃/胶原蛋白/透明质酸、生物活性玻璃/胶原蛋白无毒性,无刺激性,生物安全性能良好。