摘要：目的 用红色荧光染料PKH26标记人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）,观察PKH26标记的hU CMSCs在肝硬化大鼠体内的迁移情况. 方法 hU CMSCs经复苏培养后,用PKH26对细胞进行标记,测定标记率和单次标记后荧光可检测时长;显微镜下观察标记后细胞形态,四甲基偶氮唑盐法测定细胞生长曲线.将PKH26标记的hU CMSCs通过大鼠尾静脉分别移植给正常大鼠和肝硬化大鼠;48 h后取肝组织做冰冻切片,荧光显微镜下观察hUCMSCs在大鼠体内的迁移情况.数据采用完全随机设计两组均数t检验进行分析. 结果 PKH26对hUCMSCs的标记率为100％,标记后细胞生长状态良好,细胞形态与未标记细胞无明显差别,均为长梭形成纤维样细胞;两组细胞各时间点的吸光度值的差异亦无统计学意义（P＞0.05）,细胞增殖未见明显影响;第3～5天细胞生长速度最快,为对数生长期,在对数生长期中,对照组的细胞倍增时间为（2.22±0.04）d,标记组的细胞倍增时间为（2.20±0.04）d,两组的差异无统计学意义（P=0.53）.体外单次标记后荧光至少可维持20 d;移植给大鼠后,PKH26标记的hUCMSCs主要分布于硬化肝脏的汇管区、血管及假小叶周围,脾脏、肺亦有少量分布.结论 PKH26是标记hUCMSCs的理想荧光染料,PKH26标记技术可用于hU CMSCs移植治疗肝硬化时的细胞示踪研究.

摘要：目的 研究运用模具成形自体颢肌筋膜修补鼓膜大穿孔的可行性和疗效.方法 依靠理工技术,模拟鼓膜外侧面的形状设计制造一种模具,将颢肌筋膜贴附于模具上,然后利用特制固定液（4%甲醛溶液,pH 5.6）将颞肌筋膜定形,修补鼓膜大穿孔.自2006年11月至2009年4月.57例（61耳）听骨链完整的鼓膜大穿孔患者应用此模具完成鼓膜修补手术,术后随访1～30个月,平均11个月.采用SPSS 13.0软件对数据进行分析.结果 57例（61耳）患者中有58耳（95.1%）鼓膜修补成功,3耳残留小穿孔.除双耳全聋的1例患者外,59耳语言频率平均（（x）±s,下同）气导骨导间距由术前的（31.5±6.1）dB,缩小到术后的（14.2±4.4）dB,差异有统计学意义（t=21.3,P〈0.01）.在该技术使用早期,有6耳发生不同程度的鼓膜侧位愈合（其中1耳略显钝角愈合）.在观察期内,尚未发现有珍珠瘤和表皮样囊肿形成的病例.结论 运用模具成形自体颞肌筋膜修补鼓膜大穿孔稳定、可靠、重复性强,修复鼓膜形态和功能恢复好,并发症少且轻微.

摘要：病理标本检查结果是医生诊断和治疗疾病的重要依据,针对以往工作中存在的问题,制定了相应管理制度,加强病理标本的环节管理,建立了严格的签名制度,设计了合理的病理标本收取登记本,保证将病理标本安全送达病理科。

摘要：目的观察复方利多卡因乳膏涂覆气管导管后对呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)发病的影响,旨在探索预防VAP的新途径。方法选取健康雄性成年新西兰白兔48只,随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、干预对照组和干预观察组,每组12只。空白对照组气管导管不做任何处理,插管后不接种铜绿假单胞菌(PA);模型对照组气管导管不做任何处理,插管后2 h接种5.0×108cfu/ml的PA。干预对照组气管导管前端10 cm部分涂覆石蜡油,干预观察组气管导管前端10 cm部分涂覆复方利多卡因乳膏,两干预组均于插管后2 h接种5.0×108cfu/ml的PA。于建模后72 h处死白兔,解剖并留取肺组织病理标本,同时留取支气管肺泡灌洗液(BALF)和颈内静脉血行细菌培养。结果空白对照组未发生明显肺组织炎症改变;模型对照组、干预对照组和干预观察组VAP发病率分别为100%、90.91%和33.33%,组间比较差异有明显统计学意义(P0.05);模型对照组和干预对照组的BALF细菌培养阳性率(100%和90.91%)明显高于干预观察组(58.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方利多卡因乳膏涂覆气管导管可以有效减轻VAP的发生。

摘要：一氧化氮(NO)对各类合并肺动脉高压患者有良好的治疗作用[1].我们将20ppm NO吸入应用于先心病室间隔缺损合并肺动脉高压患者的围手术期治疗中收到明显疗效.NO吸入时其氧化产物NO2对肺的毒性较强.吸入气中的NO2主要来源于NO在输送到患者途中的氧化.临床上合理的NO输送是减少和避免其毒副作用的重要环节.我们设计了一种低流量NO、NO2浓度吸入监测及取样装置,经临床应用效果满意,现介绍如下.