摘要：目的:分析以虹膜萎缩为特征的继发性青光眼的临床分类及疗效。方法:回顾性系列病例研究。收集2013年7月至2020年1月于石家庄市人民医院收治的以虹膜萎缩为特征的继发性青光眼患者60例(70眼),年龄26~67(50.0±10.4)岁,其中男32例(36眼),女28例(34眼)。随访12个月,观察患者最佳矫正视力(BCVA)、眼压、抗青光眼药物的变化,分析其临床分类及治疗效果。采用重复测量设计资料的方差分析、Wilcoxon符号秩和检验对数据进行分析。结果:70眼中,患有葡萄膜炎的有54眼,Fuchs综合征10眼,角膜内皮炎6眼;虹膜弥漫性萎缩44眼,局限性萎缩26眼;经房水检测的有30眼,其中10眼房水病毒IgG抗体呈阳性,20眼房水白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、血管内皮生长因子(VCAM)升高。本研究患者采用青光眼药物治疗的有20眼,采用YAG激光周边虹膜切除术治疗的有12眼,采用青光眼手术治疗的有38眼。随访12个月,70眼治疗前后BCVA差异具有统计学意义(F=24.04,P<0.001),治疗后1个月视力最好,治疗后3个月趋于平稳;治疗前后眼压差异具有统计学意义(F=445.16,P<0.001),治疗后1个月眼压最低,之后逐渐回升,治疗后3个月趋于平稳;治疗后抗青光眼药物明显减少,差异有统计学意义(Z=-7.28,P<0.001)。结论:病毒性葡萄膜炎仍是以虹膜萎缩为特征的继发性青光眼的主要病因。在积极控制眼内炎症及抗病毒的基础上,降眼压药物和(或)YAG激光周边虹膜切除术对于首次发作、虹膜粘连时间短者疗效显著;对于反复发作、青光眼性损害较重者行抗青光眼手术治疗。

摘要：目的应用超声生物显微镜(UBM)观察CO2激光辅助深层巩膜切除术(CLASS)后滤过通道的演变过程,评估CLASS的降眼压机制。设计队列研究。研究对象2016~2017年施行CLASS治疗的开角型青光眼患者25例(25眼)。方法CLASS术后1、3、6、12个月对术眼手术区域进行UBM检查,并进行矫正视力、眼压、视野检查。主要指标滤过泡形态、后弹力层-小梁网膜厚度、巩膜池前后长度和高度,巩膜池大小与眼压的相关系数。结果术后1、12个月L型及H型滤过泡分别为19眼(76%)、6眼(24%);11眼(44%)、14眼(56%)。术后1、12个月滤过泡高度<1 mm者分别为4眼(16%)、17眼(68%)。术后1、12个月后弹力层-小梁网膜厚度分别为(0.104±0.026)mm、(0.100±0.019)mm。术后1、12个月巩膜池前后长度分别为(2.12±1.04)mm、(1.81±0.74)mm;巩膜池高度分别为(0.52±0.18)mm、(0.46±0.17)mm。术后12个月巩膜池前后长度、高度与眼压均呈负相关(r=-0.432,-0.523,P均<0.05)。结论CLASS术后滤过泡高度、巩膜池大小逐渐变小,术后3个月巩膜池趋于稳定,术后6个月滤过泡形态趋于稳定。术后12个月时CLASS房水引流途径从早期的结膜下外滤过为主已转变为以内引流为主。

摘要：背景:手术精准度是外科手术成功的一项保证,以往椎弓根置钉过程在很大程度上凭借术者经验置钉,存在较大的主观性,不可避免地造成一定的误置率。3D打印技术辅助椎弓根置钉使得置钉过程具有可预见性,使手术个体化、精确化、简单化,有望得到广泛的推广应用。目的:设计3D打印的个体化椎弓根导板,体外模拟置钉,探讨其在椎体椎弓根置钉术中的可行性。方法:选择河北省人民医院2016年4至7月收治的11例腰椎退行性病变患者的腰椎薄层CT扫描数据,三维重建每例患者的L1、L3及L5三个椎体。根据1例患者的腰椎CT数据先行预实验:按照术中置钉原则计算机设计钉道进钉位置、方向,反复验证及调整,设计出"最佳"导板模型;然后体外模拟置钉,并电锯剖开验证置钉效果。结果与结论:(1)实验共应用椎弓根导板30个,置钉60枚,模拟置钉过程顺利,导板贴服良好,未出现椎弓根螺钉穿破椎弓根皮质,螺钉位置准确可靠,效果良好;(2)置钉前后左侧椎弓根进钉的水平面角度及矢状面角度变化差异均无显著性意义(P>0.05),右侧椎弓根进钉的水平面角度及矢状面角度变化差异亦无显著性意义(P>0.05);(3)结果表明,实验设计出的椎弓根导板置钉准确,模拟置钉前后进钉方向变化无明显差异,证实了3D打印个体化椎弓根导板的置钉可行性,但尚需进一步临床验证。

摘要：背景:骨髓干细胞移植可改善心功能、预防心室重构,目前用于移植的成体骨髓干细胞有骨髓单个核细胞、骨髓间充质干细胞和内皮祖细胞等,不同种类的骨髓干细胞移植后的效果及具体机制尚不清楚。目的:比较自体骨髓单个核细胞、骨髓间充质干细胞冠状动脉移植对急性心肌梗死后心室重构的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-03/2006-12在河北省人民医院临床研究中心、河北医科大学电镜室及大连宝生物进行。(basic fibroblast growth factor,bFGF)材料:36只冀中白猪随机分为4组:假手术组6只、模型组10只、骨髓单个核细胞组10只、骨髓间充质干细胞组10只。方法:采用梯度密度离心法分离培养猪自体骨髓单个核细胞,以贴壁法分离培养猪自体骨髓间充质干细胞,移植前均行胶体金标记。除假手术组外,其余3组均以球囊导管压迫冠状动脉前降支的方法建立猪急性心肌梗死模型。造模后90min,经导管由冠状动脉腔内骨髓单个核细胞组移植自体骨髓单个核细胞(6.0±1.3)×107个,骨髓间充质干细胞组移植自体骨髓间充质干细胞(4.5±2.1)×107个,培养28d。主要观察指标:光镜及电镜观察心肌组织病理学改变;超声检查心功能变化;免疫组织化学检测心肌血管数、心肌细胞凋亡、心肌组织核因子κB及肌钙蛋白I阳性表达情况,及其与心功能的关系;RT-PCR法检测心肌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)mRNA的表达,及其与心功能的关系。结果:①骨髓间充质干细胞组在梗死区、梗死边缘区均可见大量血管增生,冠脉血管周围可见异常细胞团生长,骨髓单个核细胞组有较多的毛细血管"芽生"现象。②细胞移植前各组心功能指标基本相似(F=1.550,P>0.05)。移植后28d与模型组比较,其余3组左心室射血分数均明显降低(F=5.30,P<0.05)。③与模型组比较,骨髓单个核细胞组梗死区及梗死边缘区的血管数明显增加(F=29.56～34.87,P<0.01),骨髓间充质干细胞组无变化;移植细胞两组的梗死区、梗死边缘区心肌细胞凋亡率均显著降低(F=14.31～35.34,P<0.01),肌钙蛋白I阳性率均明显升高(F=19.05,P<0.01);梗死边缘区核因子кB阳性率均明显降低(F=19.05,P<0.01)。④骨髓单个核细胞组梗死边缘区VEGF基因的表达显著高于模型组、骨髓间充质干细胞组(F=49.41,P<0.01)。骨髓间充质干细胞组梗死边缘区bFGF基因的表达显著高于模型组、骨髓单个核细胞组(F=4.71,P<0.01)。⑤左室射血分数与心肌细胞凋亡率、心肌核因子κB呈负相关(r=-0.4411,P<0.05;r=-0.5796,P<0.01);与血管数、VEGF及bFGF表达呈正相关(r=0.775,P<0.01;r=0.5651,P<0.05;r=0.5735,P<0.05)。结论:经冠脉自体骨髓单个核细胞或骨髓间充质干细胞移植均可减轻心肌梗死后左心室重构,心功能的改善与干细胞移植后增加心肌血管数量及心肌VEGF,bFGF表达、减少心肌细胞凋亡及核因子κB水平有关。骨髓单个核细胞移植促心肌血管增生及VEGF的表达均优于骨髓间充质干细胞,而后者促bFGF基因表达的作用优于前者。

摘要：背景:退变颈椎间盘组织可释放多种细胞因子和炎症介质,它们在颈椎病的发生、发展过程中起重要作用。目的:观察抗细胞因子的中西药(益气化瘀方抗骨增生胶囊和葡糖胺)联合应用、基因治疗对家兔退变颈椎间盘内细胞因子含量的影响。设计:随机对照观察。单位:河北省人民医院骨科,河北省人民医院中心实验室。材料:实验于2003-03/2004-01在河北省人民医院中心实验室完成。选用新西兰兔35只,雌雄不拘,按随机数字表法分为7组,即正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组及基因治疗全层组,每组5只。方法:除正常对照组外,其余6组家兔均通过切除颈背部肌肉,建立颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变。浅层组切除颈背浅肌群,全层组切除颈背浅肌群和深肌群。术后7个月,①药物治疗组(浅层、全层)家兔给予抗骨增生胶囊(由狗脊、骨碎补、鸡血藤、莱菔子、牛膝、女贞子、肉苁蓉、熟地黄、淫羊藿等成分组成,江苏康缘药业股份有限公司提供)和葡糖胺(山西中远威药业有限公司提供),分别溶于20mL蒸馏水中,调配成糊状后分别按1.1g/kg和0.06g/kg灌胃,2次/d,连用1个月。②基因治疗组(浅层、全层)家兔麻醉后,将带有转化生长因子β1基因的重组质粒DNA注入C2～3,C3～4,C4～5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL)。造模后8个月处死各组动物,切取C3～4,C4～5椎间盘作标本,用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量。主要观察指标:造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量。结果:实验过程中35只家兔无脱失,全部进入结果分析。造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量比较:模型浅层组和模型全层组家兔显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),药物治疗浅层组、基因治疗浅层组显著低于模型浅层组(P<0.05),药物治疗全层组、基因治疗全层组显著低于模型全层组(P<0.05～0.01)。结论:退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变。中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用。

摘要：背景：炎性反应及内皮损伤在动脉粥样硬化疾病的发生、发展及冠状动脉介入治疗后再狭窄的过程中起重要作用，但炎性因子白细胞介素8具体作用机制尚未明确。目的：观察兔腹主动脉球囊扩张过程中白细胞介素8水平表达对血管内皮功能的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2008—01／2009—03在河北省人民医院心脏中心导管室及临床研究中心完成。材料：新西兰大白兔24只，体质量2．5-3．5kg，雌雄不拘，用于制备球囊扩张损伤模型。方法：24只大白兔按抽签法随机分为实验组和对照组，每组12只。实验组穿刺股动脉后留置鞘管，经鞘管送入球囊行球囊扩张，拉伤腹主动脉。对照组仅穿刺留鞘，不进行球囊拉伤。主要观察指标：分别于术前、术后4h，1d，3d，7d，14d取耳缘静脉血，采用酶联免疫吸附双抗夹心法测定白细咆介索8、血管性假性血友病因子，放射免疫法测定内皮素1，利用硝酸还原酶法测定一氧化氮水平，2周后复查造影及苏木精一伊红染色观察腹主动脉管腔、管壁变化情况。结果：①兔腹主动脉球囊损伤后炎性因子白细胞介素8水平4h后即开始明显升高，24h后血管性假性血友病因子、内皮索1水平明显升高，一氧化氮水平明显降低，与术前及对照组相比，差异具有显著性意义（P〈0．01）。②相关分析显示，白细胞介素8水平表达与血管性假性血友痫因子、内皮素1水平呈正相关，相关系数r=0．532，0．619（P〈0．05），白细胞介素8水平表达与一氧化氮水平呈负相关，相关系数，r=-0．517（P〈0．05）。③球囊扩张拉伤后2周，实验组动物腹主动脉拉伤处与对照组相比管腔明显狭窄。④苏木精-伊红染色可见对照组动脉内膜光滑，内皮下有少量结缔组织，无平滑肌细胞存在，中膜平滑肌细胞呈梭形，环绕管腔排列。实验组动脉内膜、中膜增厚，管腔明显狭窄，内膜下平滑肌细胞增生，而且排列不规则，弹性纤维层结构不清，斑块隆起明显，内含泡沫细胞。结论：球囊扩张后引起炎性反应增强，激发加重了内皮功能损伤，引起腹主动脉管腔狭窄。在此过程中，白细胞介素8可能起到关键的调节作用。

摘要：背景:骨髓间充质干细胞在宿主心肌中能够生长,并可在心肌环境诱导下分化,改善心脏功能,但目前骨髓干细胞分化过程中生物学特性尚不甚清楚。目的:观察经5-氮胞苷诱导培养后,骨髓间充质干细胞体外缝隙连接蛋白43的表达及电生理特性变化。设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2007-07/2009-02在河北省人民医院心脏中心完成。材料:2月龄雄性冀中白猪24只,购自河北医科大学实验动物中心。方法:无菌条件下抽取猪双侧股骨骨髓,Percoll密度梯度法体外分离培养骨髓间充质干细胞,传至第2代后,加入10μmol/L的5-氮胞苷,24h后更换为不含诱导剂的DMEM培养基继续培养,分别于诱导后1,2,3周进行指标检测;并设立未经5-氮胞苷诱导的对照组。实验猪抽取骨髓后麻醉,取心室肌,组织块酶消化法分离培养正常心室肌细胞。主要观察指标:ABC法免疫细胞化学染色检测缝隙连接蛋白43的表达,以膜片钳全细胞记录模式测定Ito电流密度及动作电位。结果:5-氮胞苷诱导后1,2周,部分骨髓间充质干细胞表达缝隙连接蛋白43,呈核周散在分布的棕黄色颗粒;诱导后3周缝隙连接蛋白43阳性率为95%,细胞密度大的区域出现类似正常心肌的闰盘结构。在+80mV时与正常心室肌细胞比较,未诱导对照组及诱导1,2周的骨髓间充质干细胞Ito电流密度均明显降低(P0.05)。5-氮胞苷诱导1,2周的骨髓间充质干细胞未能检测到动作电位,诱导3周后可检测到动作电位,与正常心室肌细胞相似。结论:骨髓间充质干细胞经5-氮胞苷体外诱导3周后,与正常心肌具有相似的缝隙连接蛋白43表达能力及电生理特性。

摘要：目的:日常生活活动自立是康复治疗的主要目标,日常生活活动训练必须首先进行活动分析,为制定治疗计划提供依据。方法:从患者的年龄、性别、职业、兴趣、安全性、运动、感觉、知觉、智能、情感、社会生活环境和文化教育背景等方面进行综合分析。结果:从各个角度分析可以使作业活动与患者的价值观、承担的角色和生活习惯相适应,提高活动欲望;为患者选择和设计最合理的活动方式和操作顺序,创造条件实现生活自立;还可以处理好日常生活训练中的平衡问题,指导患者选择适当的搬运方式;确定训练内容、训练环境、训练难易度、训练强度及训练方式;明确活动中所需要或能获得的认知能力。结论:进行日常生活活动训练应综合分析患者的实际情况,并兼顾安全性、自立性、舒适性以及社会性等方面,进行科学的活动分析,指导患者采用正确的适应或代偿方法,使其运动形式、运动量和运动时间保持在最佳状态,实现最大程度的自理和自立。

摘要：背景:缺血性脑血管病患者病变区域内存在着存活的、但血流供应不足的脑组织,只要及时恢复血供,就可挽救。新型显像剂99Tcm-HL91脑乏氧显像可以显示脑血流灌注显像为低灌注区的乏氧、缺血但存活的这些脑组织。目的:探讨新型乏氧显像剂99TcmHL91在缺血性脑血管病中的评估价值,为早期干预提供影像学依据。设计:以患者和健康自愿者为研究对象,观察对比的验证性研究。单位:一所大学医院的核医学科和一所省级医院的神经内科,核医学科。对象:2000-03/2001-09在河北省人民医院随机选取门诊和住院的缺血性脑血管病患者18例及健康志愿者4例。方法:对18例临床确诊为缺血性脑血管病患者和4例年龄匹配的健康志愿者进行脑乏氧断层显像,其中临床诊断脑梗死11例,短暂性脑缺血发作(TIA)5例,椎基底动脉供血不足2例,取标记好的99Tcm-HL91555～1110MBq静脉推注,20～30min内行脑乏氧断层显像,17例患者同时进行了CT或MRI检查,11例患者次日行99Tcm-ECD脑灌注断层显像,并对3种方法进行了对比研究。用视觉判定脑血流灌注显像低灌注区域内及周边部位放射性能变化,出现放射性浓聚者,为阳性,未出现放射性浓聚者为阴性,介于两者中间者为临界(用计算机ROI技术与对照侧比较,两侧比值大于25%以上者诊断为阳性,小于者计入阴性组,本研究不?

摘要：目的探讨脂筏结构蛋白(FLOT)1基因在乳腺癌细胞中的表达及靶向抑制其表达对癌细胞凋亡的影响及机制。方法 Western印迹法检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A及MCF7、MDA-MB-231和HCC1569乳腺癌细胞FLOT1的蛋白表达。将设计合成的针对FLOT1的特异性siRNA序列(si-FLOT1组)及阴性对照siRNA序列(NC组)转染至MDA-MB-231细胞,仅仅加入脂质体的为空白对照组,AG490作为信号转导与转录因子(STAT)3信号通路抑制剂,转染48 h, Western印迹法检测FLOT1、磷酸化蛋白酪氨酸激酶(p-JAK)2、p-STAT3、细胞增殖核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的蛋白表达。流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 FLOT1在MCF7、MDA-MB-231和HCC1569乳腺癌细胞中的蛋白表达均显著高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A(P<0.05)。与空白对照组比较,si-FLOT1组FLOT1表达受到抑制(P<0.05);与NC组比较,si-FLOT1组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、PCNA和Bcl-2的蛋白表达显著下调(P<0.05)。与si-FLOT1组比较,si-FLOT+AG490组细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 FLOT1在乳腺癌细胞中呈高表达,通过RNA干扰抑制其表达可诱导癌细胞凋亡,机制与下调STAT3信号通路有关。