摘要：目的探讨腌制、油炸和烟熏食品联合吸烟、饮酒对原发性肺癌发病风险的影响。方法采用以医院为基础的病例-对照设计,于2006年1月-2013年12月面访福建医科大学附属协和医院、附属第一医院和南京军区福州总医院经组织病理确诊的1902例(24~90岁)原发性肺癌新发病例及同期按病例组相同性别、年龄(±3岁)匹配的2026例(23~87岁)社区人群。利用非条件Logistic回归分析腌制、油炸和烟熏食品与吸烟饮酒的联合作用、交互作用,探讨其与原发性肺癌发病风险的关系。结果非条件Logistic回归分析结果表示,油炸食品和烟熏食品的摄入均为肺癌发生的危险因素。油炸食品摄入≥3次/周者肺癌发病风险是油炸食品摄入<3次/周者的2. 954倍(95%CI 2. 065~4. 226);烟熏食品摄入≥3次/周者肺癌发病风险是烟熏食品摄入<3次/周者的6. 774倍(95%CI 3. 309~13. 866)。联合作用分析结果显示食品摄入得分为1且合并吸烟饮酒者肺癌发病风险是食品摄入得分为0且不吸烟不饮酒者的2. 108倍(95%CI 1. 551~2. 865);食品摄入得分≥2合并吸烟饮酒时肺癌发病风险是食品摄入得分为0且不吸烟不饮酒组的2. 191倍(95%CI 1. 377~3. 484)。此外,交互作用分析结果显示同时摄入(≥1次/周)腌制、油炸和烟熏食品中的两种或两种以上食品会导致原发性肺癌发病风险升高(OR=1. 309,95%CI 1. 010~1. 696),并且多种危险食品的同时摄入也会增加吸烟者的原发性肺癌发病风险(OR=1. 625,95%CI 1. 162~2. 274),随着危险食品高频摄入种类的增加,吸烟者肺癌患病风险增大,呈剂量-反应关系(P趋势<0. 001)。结论油炸和烟熏这两种食品的摄入均为肺癌发生的独立危险因素。此外腌制、油炸和烟熏食品与吸烟和饮酒存在联合作用,这些危险因素同时存在时原发性肺癌的发病风险会增加。多种危险食品的摄入会增加吸烟者的原发性肺癌发病风险。

摘要：任务驱动教学模式是一种基于构建主义学习理论的教学模式[1]。任务驱动教学模式要求教师在教学设计中,把教学内容设计成一个或多个具体任务,将教学内容巧妙地隐含在每个任务之中,而在教学过程中,通过任务中的相关问题来引导学生思考,并经过自我思考和教师的适当点拨,使学生自己解决问题从而达到掌握教学内容,进而培养学生分析、解决问题的能力。

摘要：目的探讨福建省汉族人群肺癌相关microRNA（miRNA）基因SNP位点rs11614913、rs2910164、rs12894467、rs7372209及rs895819与吸烟的交互作用关系。方法采用病例一对照研究设计，收集2006年1月至2012年1月经病理确诊的汉族新发原发『生肺癌患者1053例；按照性别、年龄进行频数成组匹配，同期选取探视病例组患者的汉族亲友及在福建省福州市苍霞社区卫生服务中心进行健康体检的汉族人群作为对照组，共1058名。调查研究对象性别、身高、体重、文化程度、婚姻状况、肿瘤家族史、肺部疾病史、吸烟、饮茶、饮酒等情况。经知情同意后，均采集空腹静脉血5ml，应用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱技术（MALDI-TOF-MS）进行rs11614913、rs2910164、rs12894467、rs7372209及rs895819位点多态基因分型。以是否发生原发性肺癌为因变量，以SNP位点为白变量构建多因素非条件logistic回归模型。利用叉生分析探讨SNP位点与吸烟之间可能存在的联合作用；利用超额相对危险度（RERI）分析吸烟与SNP位点显、隐性模型的相加交互作用。结果病例组吸烟量P50（P25～B75）为30．00（0．00～56．00）包年，高于对照组[0．00（0．00～20．48）包年1（Z=14．57，P〈0．001）；病例组不吸烟者的被动吸烟指数P50（P25～P75）为11．40（0．00～25．00），高于对照组[0．00（0．00～13．11）1（Z=10．71，P〈0．001）。rs11614913、rs2910164、rs12894467、rs7372209及rs895819位点检出率在病例组中分别为95．82％（1009／1053）、97．72％（1029／1053）、97．82％（1030／1053）、97．15％（1023／1053）和96．01％（1011／1053）；对照组中分别为98．11％（1038／1058）、98．96％（1047／1058）、98．30％（1040／1058）、98．68％（1044／1058）和98．02％（1037／1058）。rs11614913位点的显性遗传模型中，TT基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险（OR=4．04，95％CI：2．67～6．12）；隐性遗传模型中，CC基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险（OR=4．76，95％CI：3．16～7．17）。rs12894467位点的显性遗传模型中，TT基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险（OR=2．98，95％CI：2．28～3．90）；隐性遗传模型中，CC基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险（OR=1．94，95％CI：1．10～3．43）。rs2910164位点的显性遗传模型中，CC基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险（OR=2．18，95％CI：1．60～2．98）；隐性遗传模型中，GG基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险（0R=3．29，95％CI：2．16～5．03）。吸烟与rs12894467位点显、隐性基因模型相乘交互项的联合作用均存在统计学意义（x^2=8．58，P=0．003；x^2=4．76，P=0．040）。结论rs11614913、rs12894467及rs2910164位点多态性与福建省汉族原发性肺癌发生存在潜在关联。

摘要：背景与目的低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)与肺癌的恶化与转移有关,但HIF-1α的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与肺癌易感性的研究仍较少。本研究旨在探讨室内空气污染、rs2057482多态性与福建汉族肺癌易感性的关系。方法采用以医院为基础的病例对照设计,选择2006年1月-2012年12月在福建医科大学附属第一医院、协和医院和南京军区福州总医院的胸外科及呼吸内科病理确诊的汉族新发原发性肺癌患者1,096例,选取无肿瘤病史、同期前往医院其他科室探视的患者汉族亲友和社区汉族人群1,110例,进行问卷调查。应用MALDI-TOF-MS技术对所有研究对象HIF-1α基因rs2057482位点多态性进行基因分型。结果携带有HIF-1αrs2057482位点T基因型的人群更容易罹患小细胞癌[TT vs CC的比值比(odds ratio,OR)值为1.725,95%CI:1.047-2.842]。调整一般情况和肺癌有关影响因素后,在共显性遗传模型中,暴露于被动吸烟的rs2057482 TT携带者肺癌患病风险是CC携带者的2.195倍(95%CI:1.038-4.643)。在显性遗传模型中,有肿瘤家族史的rs2057482 T基因携带者肺癌患病风险是C基因携带者的1.911倍(95%CI:1.121-3.258)。在隐性遗传模型中,肺部疾病史的rs2057482 TT携带者的肺癌患病风险是TC+CC携带者的0.159倍(95%CI:0.028-0.920)。在加性遗传模型中,有肿瘤家族史的rs2057482 TC+TT携带者的肺癌患病风险是CC携带者的1.542倍(95%CI:1.107-2.340)。结论 HIF-1αrs2057482位点可能与肺癌易感性存在一定关联。

摘要：目的探讨膳食脂肪酸模式与口腔癌发病的关联。方法采用病例对照研究设计,收集2013年11月14日至2019年3月21日在福建医科大学附属第一医院口腔颌面外科确诊的225例口腔癌新发病例以及同期在该医院进行健康体检的524例对照。应用主成分分析确定人群的膳食脂肪酸模式,并通过非条件Logistic回归分析模型计算膳食脂肪酸模式与口腔癌发病风险的OR值及其95%CI值。结果主成分分析共提取了6种膳食脂肪酸模式。以人群中占比最大的模式6(己酸、十三烷酸为主)为参照组,模式1(以长链饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸为主)和模式2(中链饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸为主)均可降低口腔癌的发病风险,其调整后的OR值及其95%CI值分别为0.47(95%CI:0.25~0.86)、0.45(95%CI:0.21~0.98),其他模式未观察到与口腔癌发病风险有关联(均有P>0.05)。结论相对于以己酸、十三烷酸为主的模式6,以长链饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸为主的模式1和以中链饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸为主的模式2与口腔癌的发病风险呈负相关。科学合理摄入脂肪酸,可能降低口腔癌的发病风险。

摘要：目的：探讨饮茶与非吸烟、非饮酒人群口腔癌的关系。方法采用病例-对照研究设计，收集2010年9月至2015年1月经病理确诊的非吸烟、非饮酒人群口腔癌新发病例203例和同期社区对照人群572名。调查研究对象的人口学特征、吸烟史、饮酒史、饮茶史、既往疾病史、肿瘤家族史、职业史等。应用非条件logistic回归模型估算饮茶与非吸烟、非饮酒人群口腔癌发病风险的调整OR （95%CI）值，并进一步对性别、年龄、居住地、被动吸烟进行分层分析，以及对饮茶与被动吸烟进行相乘交互作用分析；利用超额相对危险度（RERI）、归因比（AP）和交互作用指数（SI）对饮茶与被动吸烟进行相加交互作用分析。结果与不饮茶者相比，饮茶（OR=0.52,95%CI：0.34~0.81）、开始饮茶年龄≥18岁（OR=0.54,95%CI：0.34~0.85）、无论饮茶年限＆lt;20年（OR=0.49,95%CI：0.27~0.90）还是≥20年（OR=0.55,95%CI：0.32~0.95）、平均每日饮茶量＆lt;700 ml（OR=0.52,95%CI：0.32~0.86）、饮茶浓度适中（OR=0.56,95%CI：0.32~0.96）、饮淡茶（OR=0.35,95%CI：0.16~0.77）、饮绿茶（OR=0.48,95%CI：0.28~0.82）、饮温茶（OR=0.55,95%CI：0.31~0.98）可降低非吸烟、非饮酒人群口腔癌的风险。分层分析结果显示，在女性（OR=0.53,95%CI：0.30~0.94）、年龄＆lt;60岁（OR=0.53,95%CI：0.29~0.97）、居住在城市（OR=0.38,95%CI：0.20~0.69）、无被动吸烟（OR=0.47,95%CI：0.25~0.86）的非吸烟非饮酒人群中，饮茶具有保护作用；饮茶与被动吸烟之间不存在相乘交互作用（OR=0.95,95%CI：0.41～2.20）及相加交互作用（RERI=-0.15,95%CI：-0.92~0.62； AP=-0.16,95%CI：-1.06~0.73； SI=-0.18,95%CI：-1.44~0.87）。结论饮茶、开始饮茶年龄、平均每日饮茶量、饮茶类型、饮茶浓度及饮茶温度对非吸烟、非饮酒人群口腔癌的发生具有一定的影响。

摘要：生存分析是既考虑结果又考虑生存时间的一种常用的临床研究统计方法,首先需要确定是否符合等比例风险(PH)假设。PH假设指的是研究因素对生存的影响在任何时间都是相同的。经过假设检验后,假设成立时可采用Cox比例风险回归模型;对于非PH时间事件数据,应当根据研究设计类型和变量特征采用分层Cox回归模型、时变Cox回归、Landmark分析、加速失效时间模型、灵活参数生存分析模型、限制平均生存时间或里程碑率比等方法进行统计分析。

摘要：目的分析Notch信号通路相关基因单核苷酸多态性（SNP）与肺癌易感性的关系。方法采用以医院为基础的病例．对照设计，选择2006年1月至2012年12月收集在福建、南京三所医院中，经组织病理学诊断的新发原发性肺癌患者1121例；选取同期在医院其他科室的健康探视人群（排除肿瘤患者及其直系亲属和慢性病住院患者）和社区健康人群1121名，采用统一的调查表收集研究对象基本信息。应用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱技术（***）检测9个SNP位点（Notch3rs3815188、Notch4rs915894、Notch4rs520692、DLLlrsl033583、JAGlrs8708、JAG2rs9972231、HEYlrsl046472、HEY2rs3734637、I-IES2rsll364）的基因分型。采用X^2检验、非条件logistic回归模型分析各SNP位点多态性与肺癌的关联。结果病例组和对照组的年龄分别为（58．70±10．73）、（58．98＋10．85）岁。与HEYlrsl046472CC型基因型者相比，AC基因型携带者患肺癌OR=O．80，95％Ch0．66～0．97；与CC型相比，AC＋AA基因型携带者患肺癌风险OR=O．81，95％CI：0．67-0．98。与携带HEY2rs3734637AA相比，AC基因型发生肺癌的OR=O．82，95％CI：0．67-0．99。分层分析中，Notch3rs3815188、DLLlrsl033583、JAGlrs8708、JAG2rs997223l、liEYlrsl046472、HEY2rs3734637、HES2rsll364与肺癌发病风险存在关联（P值分别为0．041、0．030、0．043、0．003、0．004、0．026、0．038）。logistic回归模型相乘交互作用发现，JAGlrs8708与肿瘤家族史、JAG2rs9972231与BMI存在交互作用，OR值分别为2．07（95％CI：1．21～3．52）、1．73（95％CI：I．21～2．47）。结论Notch3rs3815188，DLLlrsl033583、JAGlrs8708、JAG2rs997223l、HEYlrsl0464727HEY2rs3734637友HES2rsl1364均与肺癌的易感性相关。

摘要：目的 探讨吸烟、被动吸烟与肺癌的关联。方法 采用病例对照研究设计,面访肺癌新发病例1303例和按性别、年龄（±2岁）频数匹配的健康对照1303例。结果 吸烟是男性肺癌的重要危险因素（调整OR=4.974,95%CI：3.933～6.291）,随着开始吸烟年龄提前、吸烟年限延长、日吸烟量、吸烟包年以及吸烟深度的增加,患肺癌危险性增高,呈剂量反应关系（Ptrend〈0.001）,戒烟≥10年患肺癌的危险性降低45.4%。男性吸烟患肺鳞癌的危险性比患肺腺癌大。被动吸烟是非吸烟者肺癌的危险因素（调整OR=1.912,95%CI：1.486～2.460）,工作环境被动吸烟的男性非吸烟者患肺癌的调整OR为2.221（95%CI：1.361～3.625）,家庭环境被动吸烟的女性非吸烟者患肺癌的调整OR为1.804（95%CI：1.270～2.562）。68.04%男性肺癌的发生可归因于吸烟,26.51%非吸烟者肺癌的发生可归因于被动吸烟。结论 吸烟是肺癌的重要危险因素,工作环境被动吸烟是男性非吸烟者肺癌的主要危险因素,家庭环境被动吸烟是女性肺癌的主要危险因素。戒烟具有重大的公共卫生学意义。

摘要：目的探讨脂肪酸去饱和酶1(FADS1)基因多态性、深海鱼油摄入及其交互作用与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的关系。方法 2010年9月—2014年9月,采用病例-对照研究设计,收集福建医科大学附属第一医院经病理确诊的口腔鳞状细胞癌新发病例259例和按年龄、性别频数匹配的对照538例,采用自制调查表收集研究对象的一般情况、饮食习惯如深海鱼油摄入情况等资料,利用Taq Man SNP探针检测FADS1 rs174549基因型。应用非条件Logistic回归模型评估FADS1 rs174549基因多态性与深海鱼油摄入对口腔鳞状细胞癌发病风险的影响,并进行基因-环境交互作用分析。结果携带FADS1 rs174549 AA基因型可显著降低口腔鳞状细胞癌的发生风险(共显性模型:OR=0.53,95%CI 0.33~0.85;隐性模型:OR=0.57,95%CI 0.38~0.87)。与未补充深海鱼油者相比,规律地补充深海鱼油可以降低OSCC的发生风险(OR=0.54,95%CI 0.32~0.91)。此外,FADS1 rs174549基因多态性与补充深海鱼油之间存在正相乘交互作用(OR_(相乘)=0.31,95%CI 0.11~0.87)。结论FADS1rs174549 AA基因型和深海鱼油摄入是口腔鳞状细胞癌发生的保护因素,且二者之间存在相乘交互作用。