摘要：目的评价双歧杆菌(BF)对肠道内毒素(LPS)诱导炎症反应的保护作用,探讨BF抗炎症反应的机制。方法采用鼠替代奶(RMS)人工喂养的新生SD大鼠模型,按析因设计随机分为4组,2组用添加了LPS的RMS喂养,其中1组RMS中补充了BF;另2组用不添加LPS的RMS喂养,其中1组RMS中补充了BF。每天观察新生大鼠生长情况。5d后,取远端小肠HE染色观察组织学变化,取肺、小肠和肝组织采用蛋白质免疫印迹法检测热休克蛋白(HSP)70的表达水平。结果(1)LPS处理的2组新生大鼠,出现腹泻、腹胀、活动减少等表现,其中补充BF组新生大鼠程度较轻。新生大鼠的体质量增长受到LPS干预的影响(P0.05)。(2)远端小肠组织学变化显示LPS破坏了小肠黏膜结构;添加BF的LPS处理组新生大鼠小肠黏膜损伤程度较轻。(3)在小肠、肝脏和肺组织中,HSP70表达水平受到LPS和BF的影响(P均<0.05),LPS和BF之间存在交互作用(P<0.05)。结论补充BF能减轻由LPS诱导的炎症对机体的损害,这种抗炎症作用可能与BF提高各脏器组织HSP70表达水平有关。

摘要：目的探讨长疗程和常规疗程(短疗程)消炎痛关闭早产儿动脉导管的疗效、安全性及治疗前后前列腺素水平的变化。方法设计前瞻性双盲随机对照试验。体重≥1250g的动脉导管未闭(PDA)早产儿随机分为短疗程组(对照组)[0.2mg/(kg.次),确诊后即刻、12、36h各用1次]和长疗程组(试验组)[0.15mg/(kg.次),确诊后即刻、12、36、48h各用1次]。在治疗前后监测血浆6-酮-前列腺素F1α水平,评估临床症状和心脏彩超改变,主要观察指标为动脉导管的关闭情况及不良反应。结果一个疗程消炎痛治疗后试验组动脉导管关闭率高于对照组(75.0%比64.3%,RR1.17,95%CI0.823～1.654),少尿发生率低于对照组(7.1%比32.0%,RR0.22,95%CI0.053～0.938)。两组患儿血浆6-酮-前列腺素F1α在消炎痛治疗后较治疗前明显降低(280ng/L比295ng/L,P<0.001),但两组差异无统计学意义。结论长疗程消炎痛治疗早产儿PDA的疗效与短疗程相当,且降低了少尿的发生率,并未增加坏死性小肠结肠炎发生率。血浆6-酮-前列腺素F1α在应用消炎痛后降低。

摘要：目的利用新生SD大鼠建立缺氧、冷刺激、鼠乳代用品人工喂养等多因素造成的新生鼠坏死性小肠结肠炎动物模型,并对其进行评价。方法按析因设计,32只新生SD大鼠出生48h开始随机分成4组,每组动物各8只。A组采用鼠乳代用品人工喂养,并给予100%氮气缺氧90s,4℃冷刺激10min,每天2次,连续3d;B组为单纯采用鼠乳代用品人工喂养,未进行缺氧冷刺激;C组采用鼠乳喂养,给予同样的缺氧冷刺激;D组为正常对照组,采用鼠乳喂养,未进行缺氧冷刺激。HE染色后光镜下观察回盲部近端肠组织形态学改变,采用肠损伤病理评分进行评价,组织学评分≥2分确定为坏死性小肠结肠炎(NEC)。结果A、B、C组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢,A组程度最为严重。A、B、C、D4组肠损伤病理评分(x-±s)分别为(3.25±0.89)分、(2.63±0.92)分、(1.13±1.36)分、(0.25±0.46)分,各组间差异均有统计学意义(H=19.30,P<0.01)。NEC发病率分别为100%、87.5%、37.5%和0。喂养方式和缺氧冷刺激为肠组织损伤病理评分值影响因素,两因素间无明显交互作用。结论新生鼠在剔除鼠乳喂养,改用鼠乳代用品人工喂养的前提下,经过连续多次的缺氧冷刺激后,诱导的新生鼠坏死性小肠结肠炎模型与人类新生儿NEC临床特征、病理改变相一致,是一种理想的新生儿坏死性小肠结肠炎动物模型。