摘要：巨噬细胞在实体瘤的发生发展中起着重要作用,基于巨噬细胞的实体瘤治疗也取得了阶段性的成果。与巨噬细胞相关的实体瘤治疗新策略主要包括:调节肿瘤相关巨噬细胞的数量和表型及构建嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M),前者通过抑制巨噬细胞募集、耗竭肿瘤相关巨噬细胞(TAM)和重编程TAM等方式,减弱TAM对实体瘤的促进作用,增强TAM的抗肿瘤效应;后者基于CAR-T的设计原理,使得巨噬细胞能够特异性识别肿瘤细胞表面抗原,并利用巨噬细胞较强的浸润能力,使得CAR-M能够进入实体瘤发挥抗肿瘤效应。目前,CAR-M疗法已在动物模型中获得了成功,相关临床研究正在进行,尚未获得明确的结论。TAM具有良好的组织浸润能力、吞噬活性和安全性,在实体瘤治疗中展现出广阔的前景,进一步研究TAM表型极化的机制、解决巨噬细胞来源问题、优化CAR-M的体外转染策略,将有效推动巨噬细胞在实体瘤治疗中的应用。

摘要：免疫学是医学的桥梁课程,是在人体解剖学、医用化学、医用物理学、细胞生物学、生物化学与分子生物学等医学基础课程之后向临床医学的跨越,而超敏反应更是免疫学中理论联系实际的典型代表。因此,在超敏反应章节的教学活动中,除了传授各型超敏反应的参与成分、发生机制以及典型疾病和防治原则外,更要培养学生运用知识解决问题的能力,并培养学员的科学精神和职业道德。

摘要：医学院校生物技术专业的学生常常对本专业缺乏职业认同感,导致学习兴趣不足。本文针对不同专业的培养目标,分专业分层次因人施教。对同一授课内容策划出不同的课程设计,用与未来职业相关的应用案例进行课程引入、课程讨论以及提问,以期提高教学效果,达到培养目标。本文通过本学期的教学实践,对教学过程做思考与总结,为各专业的医学免疫学教学提供借鉴。

摘要：在线教学能够实现信息投递、学习反馈和知识众筹。传统的ELISA原理教学侧重信息投递,而学习反馈和知识众筹欠缺。本教学团队利用雨课堂进行ELISA原理的在线教学。以需求为引导,激发学生学习兴趣,促进学生主动接受知识,使信息投递有效化;以视觉化、动态化教学手段,营造知识场景,引导学生思考,实现知识众筹;通过实时评估答题和讨论结果,巩固提升教学效果。本实验理论的在线教学设计极大提升了学生的参与感和学习效果,得到了学生的充分肯定。

摘要：2019冠状病毒病(COVID-19)疫情条件下开展《医学免疫学》线上理论课教学,为医学生和教师提出了新的挑战。为达到线上线下教学同质的目标要求,线上课堂设计必须符合学员线上认知规律。在教学过程中,我们以新近发表的COVID-19相关科技论文为主线,完成主体教学内容讲授;并通过辅助课堂,整合多种资源,利用线上平台优势加强师生互动。上述实践完成了课程标准要求,并取得了较好的教学效果,为今后开展线上或线上线下融合模式《医学免疫学》教学提供了有益经验。

摘要：与欧美国家相比,我国高等院校的公共事业管理专业设立时间较短,国内军队院校更是近年起才陆续招收该专业学员,每年招收人数尚且较少,暂无大批学员毕业工作的借鉴先例。作为公共事业管理专业学员必修的一门基础医学课程,医学免疫学体系系统性强、知识点交叉跨度大、理论学说层出不穷,初学者要准确理解、全面掌握和灵活运用所学知识点有一定难度。与其他长学制专业相比,公共事业管理专业的医学免疫学课程设计时间较短,学员对医学免疫学学习兴趣较低,对教员授课提出了更高的要求。我们从课前准备、教学设计、课后总结三个维度进行分析和总结,为该专业的教学活动及学员培养提供借鉴。

摘要：网络教学是适应信息化时代医学教育发展的重要教学方式,因其具有不受时间和空间限制的特点,在新型冠状病毒疫情时期发挥出无可替代的重要作用。为发挥线上教学优势并与传统课堂教学思路深度融合,我们在基础医学学科医学免疫学理论课程教学过程中,探索运用“对分课堂”教学理念并首次应用“对分易”平台进行全程线上教学、学生管理、课程设计、教学组织、形成性评价等实践,为推进本学科线上教育教学改革、从整体上提升网络教学课程质量和教学成效奠定了良好基础。

摘要：目的研究参与腺嘌呤第6位氮原子上的甲基化修饰(m^6A)的甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在巨噬细胞活化中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,并以1μg/mL脂多糖(LPS)刺激0、2、4、6 h,检测METTL3的表达情况。设计合成的针对小鼠METTL3的小干扰RNA(siRNA)敲低METTL3的表达,通过实时定量PCR和Western blot法检测干扰效率;利用siRNA下调METTL3表达48 h后,以1μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞,采用实时定量PCR检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-12、IL-1β的mRNA水平,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)信号通路中p65和磷酸化p65蛋白水平。结果LPS刺激后RAW264.7细胞METTL3的表达上调,设计合成的METTL3 siRNA能有效敲低METTL3的水平。敲低METTL3后,巨噬细胞LPS刺激诱导表达的IL-6、IL-12、TNF-α和IL-1β显著降低,同时伴有NF-κВ信号通路p65蛋白的磷酸化水平降低。结论METTL3通过激活NF-κВ信号通路促进LPS刺激的巨噬细胞活化和炎症反应。

摘要：嵌合抗原受体修饰T细胞(CAR-T)疗法因其强大的治疗潜能及临床试验的确切疗效,已经成为肿瘤免疫治疗的重要手段之一。虽然CAR-T疗法在血液系统肿瘤的治疗中取得了突破性进展,但在实体肿瘤中的治疗效果不太理想,同时伴随着细胞因子风暴、脱靶效应等风险。CAR-T疗法的改良策略有通过引入自杀基因系统、CAR-T激活信号控制系统、限制剂量等来提高安全性;增强CAR-T的归巢、增殖存活能力、突破免疫抑制微环境等来增强有效性。本文从CAR结构设计及CAR-T疗法的安全性、有效性改良策略方面展开综述。