摘要：背景:血管平滑肌细胞是血管壁的主要细胞成份之一,在动脉粥样硬化中所起的病理作用已得到证实和认同。如何抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移而起到预防冠心病的作用已成为人们研究的热点问题之一。目的:观察呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。设计:以体外培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞为研究对象进行随机对照研究。单位:一所军医大学附属医院心脏内科。材料:实验于2003-08/2004-06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成,选用新西兰兔5只,将动物细胞随机分为对照组,血管紧张素II组,血管紧张素Ⅱ+吡啶二羧酸酯组。方法:高脂喂养新西兰兔,再用球囊损伤其胸主动脉内摸,取胸主动脉分离血管平滑肌细胞进行培养,实验采用培养的兔血管平滑肌细胞,应用3H-TdR掺入法,观察在血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖过程中,呋喃二氢吡啶二羧酸酯对血管平滑肌细胞DNA合成的影响及其时间效应。主要观察指标:记录各组细胞3H-TdR掺入的放射强度,显示兔血管平滑肌细胞增殖过程中DNA的合成情况。结果:血管紧张素II可促进兔血管平滑肌细胞DNA的合成,36h时细胞DNA的合成达到高峰,与对照组相比差异有显著性意义(358.00±49.01vs272.42±54.96,P<0.01)。

摘要：目的　分析高血压病患者自我功效和自护行为水平 ,并检测两者间关系。方法　采用自行设计的高血压病患者自我功效量表和自护行为量表。结果　高血压病患者自我功效和自护行为不够理想 ,高血压病患者自我功效和自护行为呈高度正相关。结论　在设计和实施护理干预措施中 ,重视患者自我功效对自护行为的促进作用。

摘要：目的　调查在急诊科开展整体护理的可行性 ,探讨适合于急诊工作的整体护理实施方法。方法　采用自行设计的问卷 ,随机抽取 30名急诊留院观察的患者和 30名护士进行调查。结果　急诊工作量大、工作繁重杂乱、患者多、流动性大、应激频繁是急诊开展整体护理的困难所在。结论　合理调整人力资源 ,努力提高护理人员的整体素质 ,实施以急诊常见病、危重病健康教育单为主要形式的健康教育 。

摘要：目的　寻找AMI患者住院期间发生心脏事件的预后因素 ,并建立预测模型。方法　设计调查表 ,收集 112例AMI患者相关临床资料。根据AMI患者在住院期间是否发生心脏事件 ,将其分为心脏事件组 (n =5 5 )和无心脏事件组 (n =5 7)。分析AMI患者的临床特征与发生心脏事件的关系。结果　单因素分析表明年龄≥ 70岁、前壁心梗、入院心率≥ 10 0次 /min、血糖≥ 7mmol/L、Killip分级 >Ⅱ、心电图示束支传导阻滞、CK MB峰值≥ 10 0IU ,既往有高血压病史、心梗病史与心脏事件显著相关。多因素分析表明入院Killip分级、DBP <85mmHg、血糖≥ 7mmol/L、心电图示束支传导阻滞、高血压病史、脑血管意外史、使用强心药是发生心脏事件的独立预后因素。通过非条件Logistic回归建立预测心脏事件的回归方程式。 结论　AMI患者入院Killip分级、DBP、血糖、心电图等是住院期间发生心脏事件的预后因素 ,医护人员可以此作为临床危险分层的依据 ,以加强重点人群的护理干预。

摘要：目的探讨基于JCI标准心内科患者探视评估表的设计与运用效果。方法以心内科206例住院患者为观察组,使用基于JCI标准自行设计的心内科患者探视评估表综合评估患者情况,并依据其得分评价患者能否接受家属探视。228例患者为对照组,按照常规时间和方式探视。结果对照组均接受探视,期间病情变化83例(36.40%);观察组162例接受探视,期间30例(18.52%)发生病情变化。两组病情变化发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论基于JCI标准的心内科患者探视评估表能客观评价心内科患者是否适宜探视,避免探视诱发病情变化,保障患者安全。

摘要：目的：设计冠状动脉阻断与再通控制技术，用于建立清醒自由活动大鼠心肌缺血再灌注模型。方法：大鼠麻醉开胸后。左冠状动脉牵拉线穿过胸内一段小塑料管，然后引出体外。清醒状态下，牵拉该线时，可阻断冠状动脉，放松后使冠状动脉再通。结果：心肌缺血３０ｍｉｎ内，清醒大鼠１６（１６／２５）只存活，而麻醉开胸大鼠９（９／１０）只存活。利多卡因使清醒大鼠缺血性室颤降至８．３％（２／２４），而不影响心肌梗塞范围。清醒大鼠在心肌缺血时，心率显著增快且在缺血后５ｍｉｎ出现一峰值。放松牵拉线后，对照组１４（１４／１６）只，利多卡因组２１（２１／２２）只清醒大鼠ＳＴ段骤降。本法（１４／１６）再灌注成功，显著高于Ｈｉｍｏｒｉ法（６／１４，Ｐ＜０．０５）。结论：本技术简单可靠，成功率高，值得推广。

摘要：液相合成法合成了由左旋精氨酸、左旋赖氨酸组成的硝基精氨酸 赖氨酸三肽HCl·Arg(NO2 ) Lys(OCH3) Arg(NO2 )·HCl,并研究其对原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的抑制程度。培养大鼠腹腔巨噬细胞实验结果显示 :目标化合物 (10 -4 mol/L)可显著抑制巨噬细胞产生一氧化氮 (NO) (P <0 0 1) ,较NG 硝基 左旋精氨酸 (L NNA)作用增强 (P <0 0 1) ;且可显著减少巨噬细胞内环磷酸鸟苷 (cGMP)水平 (P <0 0 1) ,较L NNA作用增强 (P <0 0 5 )。大鼠离体主动脉抑制实验结果显示 :与L NNA相比 ,目标化合物 (1 5× 10 -4 mol/L)对cNOS的抑制程度减小 (P <0 0 5 )。活性实验结果表明 :目标化合物抑制大鼠腹腔巨噬细胞内iN OS活性显著强于L NNA ,而抑制大鼠血管壁cNOS活性却弱于L NNA。