摘要：目的研究生脉散不同组分配伍对热损伤大鼠肝脏糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的影响,探讨其调节热损伤大鼠肝脏GR较佳的组分配伍比例。方法采用正交设计的方法 ,每味药的剂量分为3个水平:即不用药(均为0)、低剂量(人参总皂苷为7.1mg;麦冬水提物为17.2mg;五味子水提物为9.6mg)、高剂量(人参总皂苷为14.2mg;麦冬水提物为34.4mg;五味子水提物为19.2mg),正交表L9(34)分别赋值并进行分组,通过直接分析和方差分析,确定调节热损伤大鼠肝脏GR较佳的组分配伍比例。结果在不同组分配伍的生脉散作用后,大鼠肝胞液GR的最大结合容量Bmax(fmol/mgpro)分别为:组1为161±26,组2为271±40,组3为166±66,组4为222±45,组5为192±26,组6为194±23,组7为166±15,组8为165±47,组9为211±79。当人参总皂苷、麦冬水提物、五味子水提物的给药剂量为7.1、17.2及19.2mg时,大鼠肝脏GR水平较高。结论生脉散复方不同组分配伍对调节热损伤大鼠肝脏GR水平最佳的配伍比例为人参∶麦冬∶五味子=3∶3∶4。

摘要：目的:研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)对肾癌细胞多药耐药基因1(multidrug resistance,MDR1)表达的抑制作用,并分析干扰前后肾癌细胞对顺铂(cisplatin)敏感度的变化。方法:根据MDR1基因序列设计3条小干扰RNA(small in-terfering RNA,siRNA),转染肾癌A498细胞;RT-PCR法检测转染前后MDR1 mRNA表达水平的变化,筛选出干扰效率最高的siRNA序列;进而利用慢病毒包装siRNA重组质粒,感染A498细胞,RT-PCR法筛选沉默效果最好的细胞株进行克隆;Western印迹法检测MDR1蛋白表达水平;MTT法检测干扰前后顺铂对半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)的变化。结果:3条siRNA序列均能不同程度地抑制细胞MDR1基因的表达,其中siRNA-1序列能更有效地封闭MDR1基因,使MDR1 mRNA表达水平下降67%;筛选得到稳定转染的细胞株与未干扰细胞株相比,MDR1蛋白表达量明显下降(P<0.01),并使顺铂对细胞的IC50值降低约83.37%(P<0.01)。结论:RNAi能有效抑制肾癌A498细胞MDR1基因的表达,并可显著增加其对顺铂的敏感度,从而使肾癌细胞化疗耐药逆转成为可能。

摘要：结直肠癌是世界范围内占男性第3位、女性第2位的常见肿瘤,全球每年大约有120万新发病例和超过60万死亡病例[1].转移性结直肠癌（mCRC）是指TNM分期4期的肿瘤.尽管筛查手段有了明显进步,但仍有大约20％的患者在诊断之初已是4期结直肠癌,而这其中,仅有20％ ～ 30％患者可以耐受根治性切除,而绝大多数患者仅能选择化疗,且最终将有50％的患者发生远处转移[2].目前为止,结直肠癌的治疗主要基于外科手术,放疗与化疗作为辅助治疗以减少转移与复发风险.因此,首先应决定是否对原发灶和转移灶进行切除.如果患者有原发灶引起严重的出血、梗阻、穿孔和疼痛等伴随症状,则原发灶必须被切除.

摘要：近年来,随着乳腺癌发生率的快速增长和发病年龄的年轻化,妊娠期乳腺癌（pregnancy associated breast cancer,PABC）的发生率也呈现逐年增多的态势.在我国上海、北京等一线城市,乳腺癌发生率已经高居女性肿瘤的首位,且与西方发达国家相比,中位发病年龄提前10 ～ 15年,相当一部分患者处于育龄期,恰逢妊娠期的这部分群体往往预后不佳,治疗尤为棘手.乳腺癌在所有年龄段女性中发生率约为0.5％ ～1.0％,在育龄期（20～44岁）女性人群中的发生率约为12.7％,在妊娠期发生的比率约为1/4000 ～1/1500（平均约为1/3000）.PABC的定义是指在妊娠期和产后1年内确诊的乳腺癌.

摘要：目的探讨siRNA抑制NBS1基因表达对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法通过构建NBS1干扰质粒和阴性空载质粒,并通过腺病毒载体感染MDA-MB-231细胞,Western印迹法明确NBS1基因受干扰情况;CCK-8法检测转染质粒后对MDA-MB-231细胞体外增殖能力的影响;流式细胞法检测感染后实验组和阴性对照组MDA-MB-231细胞的凋亡情况。结果 Western印迹法检测结果表明实验组NBS1蛋白表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);CCK-8实验结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组细胞增殖能力受到抑制(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,实验组较阴性对照组凋亡率上升(P<0.05)。结论抑制NBS1基因的表达可以抑制三阴性乳腺癌细胞增殖,并促进癌细胞的凋亡。

摘要：目的探讨pAKT和HER-2蛋白在女性早发性乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测66例病理资料完整的女性早发性乳腺癌标本中pAKT和HER-2的表达状态,并分析其与肿瘤大小、淋巴结转移及ER、PR等的关系。结果 66例乳腺癌组织中的pAKT表达阳性率为46.97%(31/66),HER-2表达阳性率为31.82%(21/66),pAKT的表达水平在ER阳性和ER阴性组间差异具有统计学意义(P=0.030),与肿瘤大小(P=0.769)、淋巴结转移(P=0.322)、临床分期(P=0.359)、病理类型(P=0.569)、组织学分级(P=0.778)、PR表达(P=0.309)均无关;HER-2表达水平在淋巴结转移和未转移组间的差异有统计学意义(P=0.012),而与肿瘤大小(P=0.995)、临床分期(P=0.661)、病理类型(P=0.846)、组织学分级(P=0.763)、ER表达(P=0.610)、PR表达(P=0.860)均无关;pAKT与HER-2表达呈正相关(r=0.270,P=0.029)。结论在早发性乳腺癌中,pAKT及HER-2过表达与患者后续激素治疗的反应性及早期复发、淋巴结转移等恶性生物学行为密切相关。同时,联合应用芳香化酶抑制剂和AKT信号通路抑制剂可能会更好的控制早发性乳腺癌的发生和发展。

摘要：目的:应用小分子干扰RNA(siRNA)沉默RhoGDI2基因的表达,初步探讨其对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响及可能的机制。方法:分别运用Western blot和RT-q PCR检测结肠癌细胞株RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116基因RhoGDI2的表达情况。设计并合成RhoGDI2 siRNA干扰序列,按照LipofectamineTM2000转染方法将siRNA干扰序列转染到目的细胞,设置实验干扰组、空白对照和阴性对照组;CCK-8实验检测细胞增殖能力,细胞划痕试验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果:人结肠癌细胞株RhoGDI2表达量由高到低依次是RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116;RKO细胞siRNA干扰后RhoGDI2表达抑制率大于70%:实验干扰组、阴性对照组、空白对照组细胞增殖率分别是(0.683±0.013)、(0.866±0.088)、(0.905±0.008),P<0.05;实验干扰组细胞迁移、侵袭速率较对照组均减慢。沉默RhoGDI2基因的表达,实验组细胞E-Cadherin较对照组表达量高,Vimentin蛋白表达下降。结论:结肠癌RhoGDI2基因沉默可能通过抑制EMT进程阻止肿瘤恶性生物学行为。

摘要：目的:通过比较中加两所医院手术室和肿瘤科护士对职业危害的感知与职业防护现状,为中国医疗卫生保健管理部门开展深入研究,制定相关政策提供借鉴。方法:自行设计与开发护士职业危害与防护量表,并将该量表法语化与汉语化,在中加两所综合性大学附属医院开展调查。结果:不同调查点护士年龄分布差异有统计学意义,调查对象职位分布差异无统计学意义;中国护士对生物性职业危害及总体危害的感知程度比加拿大护士高,中国护士对锐器伤、喷溅物、空气传播性生物危害的感知程度比加拿大护士高,中国护士对举/搬运大重量器具危害的感知程度比加拿大护士高,但中国护士对手术室烟雾危害的感知程度比加拿大护士低;中国医疗机构在降低护士生物性职业危害及化学性职业危害等方面所采取的相关职业防护措施力度低于加拿大。结论:跨国研究存在的文化差异显著,护士对职业危害感知与其职业防护知识背景紧密相关,我国护士职业防护面临严峻的挑战,医院应加大对临床护士职业防护教育的力度,引进先进理念与标准,进一步推动相关政策的制定。

摘要：目的:探讨熊果酸(UA)改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗的作用和机制。方法:KKAy小鼠35只,根据随机区组设计方法,分为糖尿病对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、熊果酸高剂量组和熊果酸低剂量组,每组7只,以C57BL/6J小鼠作为正常组。药物干预4周,进行一般状态观察,口服糖耐量检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用免疫组化法检测葡萄糖转运体(GLUT4)的表达,并用Westen-blot法进一步检测小鼠肌细胞膜GLUT4蛋白转运情况。结果:与糖尿病对照组相比,熊果酸高剂量组小鼠糖耐量和胰岛素抵抗指数明显改善(P<0.01);熊果酸对小鼠肌细胞GLUT4蛋白表达和转运的影响与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:熊果酸可有效改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠糖耐量和胰岛素抵抗指数,可能是通过提高小鼠肌细胞GLUT4蛋白转运和表达来实现的。

摘要：目的探讨大黄素抑制人胃腺癌细胞SGC-7901生长作用的机制。方法设计空白对照组及不同浓度的大黄素溶液作用于胃腺癌细胞SGC-7901,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定肿瘤细胞抑制率,流式细胞技术检测细胞凋亡率以及细胞增殖周期的变化。结果在一定范围内,大黄素的浓度越高、作用时间越长对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,80μmol/L大黄素处理胃癌细胞72 h后增殖抑制率达90%,凋亡率也越高,大黄素组G0/G1期细胞比例显著升高,S期和G2/M期细胞降低。结论大黄素可显著抑制胃癌细胞的生长,诱导凋亡,影响细胞周期。其抑制作用具有时效和量效关系。