摘要：目的探讨不同频率和声压级水平的次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响。方法共选取210只雄性SD大鼠,将其中140只随机分为对照A组、8 Hz-90 dB组、8 Hz-130 dB组及16 Hz-130 dB组,每组35只。各次声组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱内,每天2 h；对照A组大鼠则置于次声舱内,每天2 h,期间无次声作用。每组于次声作用第1,7,14,21及28天时各随机取出7只大鼠,采用HE染色及电子显微镜观察其胃窦粘膜病理改变情况。另外70只大鼠则随机分为暴露组及对照B组,每组各35只。将暴露组大鼠置于次声舱内,次声参数为8 Hz、130 dB,每天作用2 h,持续14 d后停止；对照B组大鼠亦每日置于次声舱中2 h,期间无次声作用。2组大鼠分别于次声作用结束后第1,7,14,21及28天时各随机取出7只大鼠进行上述指标检测。结果①8 Hz、90 dB次声作用1 d后,大鼠胃窦粘膜损伤积分与对照A组间差异无统计学意义(P＞0．05)；作用7,14,21及28 d后则明显高于对照A组(P＜0．01)。8 Hz、130 dB及16 Hz、130 dB次声作用1,7,14,21及28 d后,大鼠胃窦粘膜损伤积分均明显高于对照A组(P＜0．01)。②8 Hz、130 dB次声作用1,7,14,21及28 d时,其胃窦粘膜损伤积分均明显高于8 Hz-90 dB组(P＜0．01)；作用14,21及28 d时,则明显高于16 Hz-130 dB组(P＜0．01)。③8 Hz、130 dB次声连续作用14 d后,发现大鼠胃窦粘膜损伤积分随后逐渐下降,但在次声作用停止后1,7,14,21及28 d时仍显著高于对照B组(P＜0．05～0．01)。④8 Hz及16 Hz次声可引起大鼠胃窦牯膜细胞线粒体和内质网等超微结构发生异常改变。结论8 Hz、90 dB或8 Hz、130 dB或16 Hz、130 dB次声作用均可引起大鼠胃窦粘膜损伤,其严重程度与次声频率、强度及作用时间等密切相关；大鼠经次声多次作用后可产生一定的适应性,当次声作用停止后,其胃窦粘膜损伤有自我恢复趋势。

摘要：目的　扩增人核糖体蛋白 L 2 3(RPL 2 3)编码基因序列 ,构建其正、反义真核表达载体 ,分别转染胃癌细胞SGC790 1及胃癌长春新碱耐药细胞 SGC790 1 /VCR,以进一步研究 RPL2 3基因与胃癌多药耐药的关系 .方法　按文献报道的 RPL 2 3核苷酸序列设计合成 PCR引物 ,利用总 RNA抽取试剂盒从人胃癌长春新碱耐药细胞 SGC790 1 /VCR中提取细胞总 RNA,反转录合成 c DNA,再用 PCR方法扩增目的基因序列 .PCR产物经 DNA序列测定证实后 ,通过双酶切 ,将所获目的基因分别按正、反两个方向定向克隆入真核表达载体 pc DNA3.1 (+)中 ,酶切电泳鉴定 .采用脂质体介导的方法将 pc DNA3.1 (+) - RPL 2 3转染 SGC790 1细胞 ,pc DNA3.1(+) - an RPL2 3转染 SGC790 1 /VCR细胞 ,经 G41 8筛选后 ,随机挑选细胞克隆 .通过斑点杂交检测正、反义转染后 RPL2 3m RNA表达水平的变化 .结果　应用 RT- PCR反应扩增获得大小约 0 .5 kb的特异性片段 .经 DNA序列分析 ,证实与文献报道的人 RPL2 3编码区序列一致 .重组正义真核表达载体 pc DNA3.1 (+) - RPL2 3双酶切产生大小约 5.4kb,0 .5kb的片段 ;重组反义真核表达载体 pc DNA3.1 (+) - an RPL2 3双酶切产生大小约 5.4kb,0 .5kb的片段 ,均与预期结果相符 .转染细胞经筛选后 ,随机挑选 。

摘要：背景：肠易激综合征（IBS）是一种常见的慢性功能性肠病,严重影响患者的生活质量,现有治疗药物多数疗效欠佳.目的：观察盐酸屈他维林对IBS的疗效和安全性.方法：采用前瞻性、自身对照、多中心试验设计.217例IBS患者接受盐酸屈他维林片80 mg tid 口服治疗,疗程2周.每天记录腹痛以及排便不尽感、排便费力、排便急迫感等伴随症状及其严重程度,同时记录排便次数和粪便性状.结果：经盐酸屈他维林治疗2周,IBS患者的周平均腹痛评分较治疗前显著减低（0.66±0.59对1.42±0.42,P=0.0000）,总有效率达77.9%;便秘型IBS（IBS-C）患者的一周日平均排便次数较治疗前显著增加（0.8±0.3对0.6±0.4,P=0.0004）.腹泻型IBS（IBS-D）患者则较治疗前显著减低（1.6＋0.8对2.8±1.2,P=0.0000）,两组患者的粪便性状以及排便不尽感、排便费力、排便急迫感等亦分别有不同程度的改善.试验中未发生严重不良事件.结论：盐酸屈他维林能有效且安全地治疗各亚型IBS.

摘要：目的应用小分子干扰RNA（small interference RNA，siRNA）干扰KAI1基因在人胰腺癌T3细胞系的表达，为基因治疗胰腺癌打下基础。方法针对KAI1基因CD82片段序列设计A、B、C、D4个siRNA靶序列，构建针对KAI1基因（CD82）含siRNA片段的慢病毒载体。以脂质体2000转染T3细胞，测定病毒滴度。以空载体、含不同靶序列siRNAd1载体的病毒感染T3细胞（MOI=5），采用实时PCR方法检测CD82mRNA的表达。结果正常对照组、空载体对照组、A靶序列组、B靶序列组、C靶序列组和D靶序列组CD82mRNA表达量分别为1．398±0．242、1．311±0．048、0．664±0．093、0．345±0．032、0．641±0．049和0．147±0．049，各靶序列组的表达量明显低于空载体对照组（P〈0．01）。结论府用RNAi可有效抑制r13细胞KAI1基因CD82片段的表达。

摘要：目的:构建TRF2小干扰RNA载体,观察其在胃癌细胞中的表达．方法:根据pSilencer3．1-H1载体要求设计两对小干扰RNA,退火后连接入载体相应位点．经双酶切及测序鉴定后分别转染多药耐药衍生胃癌细胞SGC7901／ADR和SGC7901/VCR． G418选择培养液培养2 mo选取转染组及对照组细胞克隆．MTT法检测转染对细胞生长增殖速度的影响．细胞用阿霉素和足叶乙甙处理 6h后Western blot法检测TRF2表达．结果:成功构建TRF2小干扰RNA载体,建立稳定转染细胞株,转染后TRF2表达明显降低,对细胞的生长增殖速度无明显影响(P>0．05)．结论:成功构建TRF2小干扰RNA载体及稳定转染细胞株．