摘要：目的:基于"肝病传脾"理论,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机及脾虚在导致肝源性糖尿病中的重要作用。方法:收集肝源性糖尿病、2型糖尿病患者的中医证候信息、72h动态血糖(CGMS)监测等指标,通过统计学方法,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机。结果:发现肝糖组与糖尿病组各50例中,脾虚证分别占(32%vs.2%,P7.8mmol/L时间百分率(PT7.8)(50.92±0.19%vs.34.77±0.42%,P<0.01),均与糖尿病组比较差异有统计学意义,提示肝糖组患者的低血糖发生率及高血糖发生率均较高。其中,脾虚证肝糖组患者共7例,其平均血糖(MBG)与非脾虚证肝糖组共17例患者比较差异无统计学意义,而其PT3.9(即低血糖发生率)较非脾虚证肝糖组患者明显升高(12.86±0.26%vs.4.71±0.15%,P<0.05),提示脾虚证肝源性糖尿病患者较非脾虚证肝源性糖尿病患者更易发生低血糖。结论:脾虚是导致肝源性糖尿病的一个主要病因病机,肝源性糖尿病的病因病机符合"肝病传脾"理论。

摘要：目的研究乙型肝炎肝硬化合并糖尿病不同于2型糖尿病的临床特点。方法分别对乙型肝炎肝硬化合并糖尿病(肝糖组)112例和2型糖尿病(糖尿病组)106例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT),同时检测胰高血糖素(Glu),并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等,分析比较两组之间的差异。结果在OGTT各时间点(0、30、60、120、180 min),肝糖组的血糖均显著低于糖尿病组(P<0.001)。两组空腹时胰岛素含量无明显差异,而肝糖组在餐后30、60、120、180 min的胰岛素含量均显著高于糖尿病组(P<0.001)。在餐后60、120、180 min,肝糖组C肽值明显高于糖尿病组(P<0.01、P<0.01和P<0.05)。与糖尿病组相比,肝糖组的Glu水平明显升高(P<0.05),异常升高人数显著增多(P<0.001)。两组间发生血糖低于正常情况有明显差异(P<0.01)。肝糖组的HOMA-IR指数较糖尿病组显著低下(P<0.01)。结论乙型肝炎肝硬化合并糖尿病具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗和Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。