摘要：目的：为经椎弓根螺钉在颈椎的应用提供解剖学基础。方法：用游标卡尺和Ｘ线摄片测量方法，对５４具成年Ｃ３～Ｃ７段干燥颈椎标本椎弓根的高度、宽度、长度、椎弓根轴线的角度及进钉点定位等作了三维形态学观测。结果：颈椎椎弓根的宽度可以接受３．０～４．５ｍｍ的螺钉，进钉深度在２５ｍｍ，进钉方向与上终板平行，并且在Ｃ３～Ｃ６与矢状线的夹角约为４０°～４５°；Ｃ７为３０°～４０°。进钉点定位：Ｃ３～Ｃ６位于颈椎侧块背面的中上１／４水平平分线与中外１／４垂直平分线的交点，Ｃ７位于侧块中垂线与中上１／４水平平分线的交点偏上处。结论：根据不同节段颈椎椎弓根的解剖特点，合理设计椎弓根螺钉的直径和长度，准确选择相应的进钉点和进钉方向。

摘要：目的在住院缺血性卒中患者的TOAST病因分型基础上,研究各亚型与近期炎症事件间的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,连续性登记2007年8月1日～2008年2月28日入院的急性缺血性脑卒中患者,入院24h内用专为此课题设计的表格完成资料收集,按照TOAST标准进行病因分型,分析TOAST各亚型与近期炎症事件间的关系。结果近期炎症事件与TOAST亚型间存在显著性差别(P=0.011<0.05)。近期炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中(OR1.68,95%CI0.82～3.46)和心源性脑栓塞(OR2.07,95%CI1.12～3.80)的发病率。结论炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中和心源性脑栓塞的发病率,而对小动脉卒中影响不大。

摘要：目的　本研究旨在实验条件下比较胸腰段椎体中央固定和椎体侧方固定的力学稳定 ,为前路器械的改进进行实验探索。方法　运用新鲜小牛脊柱标本 ,制造单个椎体缺损模型 ,并以该脊椎左、右两侧残留的上关节突应变变化为观察指标 ,将自行设计的钛合金椎体中央固定器、椎体侧方固定器 (Kaneda、椎体钉、椎体钢板 )分别固定 ,进行前屈加载、左侧弯加载、右侧弯加载比较。结果　椎体中央固定器最稳定 ,Kaneda在对侧侧弯加载有不稳定表现 ,椎体钉在前屈加载、对侧侧弯加载有不稳定表现 ,椎体钢板固定效果较差。结论　本研究认为椎体侧方固定的“前路固定器”在单纯截骨模型中有不稳定因素 ,临床应用应规范操作 ;联合良好、有效植骨是不可缺少的条件。另外 ,本研究也提示椎体中央放置的固定器符合“骨———固定器系统”受力原理 。

摘要：目的　研制出腰骶椎前路融合笼 (AnteriorFusingCage-AFC)并选定相应的放置方式用于下腰痛患者的治疗。 方法　1、通过在人尸椎骨及牛椎骨标本上的生物力学试验 ,人尸椎骨的解剖学测量 ,结合手术要求 ,设计了AFC及相应辅助器械 ,并筛选出相应的放置方式。 2、将该技术用于 14例下腰痛患者的治疗。结果　 1、AFC直径≈ 1/ 2 (a +p) +12～ 16 (mm) ,AFC长度≈S - 6 -S×滑脱百分比。 2、放置方式为在L5S1间隙取正中 1枚AFC放置法及L4.5间隙取左前外斜向 1枚AFC放置法。 3、随访 2 4～ 4 5个月 ,初步结果满意。结论　AFC有助于施术节段的融合与稳定 ,增加椎间隙高度 ,不需术后长时间石膏外固定 。

摘要：80年代以来,人们陆续从心脏手术、减压病及脑血管造影患者经颅超声多普勒(TCD)检测中发现高强度短暂信号(HITS).许多临床与动物实验研究试图阐明HITS的产生机制和原因,研究发现多种结构成分,包括动脉血流中的气泡通过TCD探头时均可产生HITS.虽然目前尚无区别产生HITS成分的方法,但它可能是一类包括血小板凝块、血栓栓子以及来自粥样硬化的动脉和心脏的粥样硬化斑块在内的复合成分.自HITS被认为是脑血管无症状性栓塞疾病的临床反应以来,迅速引起临床上对HITS检测的极大兴趣.但早期资料仅注意HITS的发生频率,而且研究要么针对严格选择的具有栓子源的患者,要么针对多源性卒中危险的患者,这类研究大多采用交叉选择设计评价HITS在缺血性卒中中的价值,而HITS检测在评估栓塞性卒中患者的病理生理、结构损害及缺血性卒中患者临床症状方面的作用,目前尚不清楚.本文就此简要综述如下.

摘要：使用经特殊设计的低能量体外冲击波碎石机(提高了反射效率和聚焦能力,降低了冲击能量)治疗168例(222枚)上尿路结石,碎石成功率达99.25％,3个月内结石排净率为80.1％,160例(95.24％)治疗后仅有一次或没有肉眼血尿。肾绞痛发生率为2.1％,2.0×2.0cm以上的较大结石治疗后石街发生率为5.56％,达到国产同类碎石机的治疗效果,而肾损伤明显减少。

摘要：对临床上确诊为M2－ANLL（acutenon－lymphocyteleukemia）的病例，首先进行骨髓细胞染色体的核型分析，经G显带和R显带确定为t（8；20）（q22；P23）易位，是一种新的变异型．为进行分子生物学研究，分别设计引物，反转录扩增检测ETO基因CDNA3’-端顺序和AML；－ETOM合转录物．实验证明了该易位为8号染色体上的ETO基因受累，但AML1－ETO融合转录物检测为阴性，从分子水平上排除了经典的t（：21）易位的可能性．说明了该病例为t（8；20）易位。ETO基因受累的新变异型白血病。