摘要：背景:目前对8岁以下儿童电除颤的有效剂量及安全范围尚无统一的规定。目的:使用自动体外除颤器及人工除颤器与儿童用电极对幼猪室颤模型除颤,进行有效性及安全性评价。设计、时间及地点:实验猪电除颤体外实验,于2006-10/2007-05在苏州大学实验动物中心动物手术室完成。材料:2月龄太湖猪30只,体质量7.0～25.0kg,由常熟畜禽良种有限公司提供。方法:30只幼年太湖猪,按体质量随机分为自动体外除颤器组和人工除颤组,每组15只。诱发室颤2min后分别以自动体外除颤器及人工除颤器50J除颤,一次电击后立即进行心肺复苏,不复律的动物以70J电击后联用心肺复苏。除颤后不同时间做血气分析、电解质及心肌酶谱检查、超声波心功能测定和神经学打分,72h后处死作大体解剖。主要观察指标:动态监测整个实验过程动物心电图、血压、呼吸、体温等,检查除颤前后动物的超声心动图、血气、电解质、神经行为学打分以及大体解剖。结果:两组动物50J一次电击后立即给与心肺复苏,复苏成功率达86.7%;部分猪放电除颤后心电图ST段压低或抬高,并在几分钟内回到基线;两组动物除颤成功后心脏射血分数、左心室面积变化分数3.0～4.0h内均显著降低(P0.05);复苏后神经行为和大体解剖未见异常。结论:应用成人双相波自动体外除颤器联用具备能量衰减配件的儿童专用电极,对7～25kg的幼猪室颤模型取得了较满意的复苏效果。

摘要：生命科学的研究离不开实验动物和动物实验。本文基于医学院校实验动物学课程教学的现状,提出了对医学院校实验动物学课程改革的几点建议。在课程设计方面,提出了应确立理论与实践并重的指导思想,加强实验课的占比,提高学生动手能力;应提高对动物福利的认知;应加强关于基因编辑、免疫缺陷模型等前沿内容的传授。在教学方面,提出了应加强因材施教、因人施教,合理安排教学内容,丰富教学手段,提高教学效果。在学科建设方面,提出了应建立实验动物学教师的学习、培训、进修制度,建立一支专业化的实验动物学教学队伍,同时应编写高水平实验动物科学教材,统一课程标准,提高教学质量。

摘要：通过对高校实验动物机构职能演变的概述,对高校从传统实验动物产业向现代实验动物产业转化进程中的角色转换进行了思考,分析了我国实验动物产业化的现状,认为重构我国实验动物产业化发展模式势在必行。高校作为产、学、研联合体的重要环节,在实验动物产业化的进程中应当承担学术的"召集人"、企业的"金手指"、行业的"协调者"、平台的"设计师"等角色。

摘要：实验动物和动物实验是支撑生命科学和医学研究的重要基础条件,对培养研究生的专业素养和综合素质至关重要。本文针对研究生实验动物学的教学实践,从动物福利与人文教育、标准化与课题设计、动手能力与课程设置三个方面探讨提升研究生人文素养和实践能力,提高动物实验数据准确性和稳定性的可行方法,旨在为提高研究生培养质量和教育强国建设添砖加瓦。

摘要：实验动物是高校教学科研工作中的重要实验对象和工具。文章简要介绍了苏州大学实验动物管理系统的设计目的、系统功能、操作流程和主要特点等。依据我国实验动物行业的相关规定,结合日常管理的实际情况及经验总结,本系统实现了实验动物申请、伦理审批、订购、饲养等一系列流程的信息化操作,以及实验动物中心内部管理及成本核算的数据化,符合高校实验动物日趋增加的发展需要。同时对其有待改进的问题进行了探讨,希望为其他相似单位的实验动物管理提供一个切实可行的参考方案。

摘要：目的 利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统表达小鼠肝炎病毒N基因. 方法 根据GenBank发表的小鼠肝炎病毒A59株N基因序列（AY700211）,设计一对特异性引物,利用RT-PCR方法扩增出N基因的ORF,将目的 片段克隆入pFastBacHTa中,构建重组转移载体pFastBHa-N.将重组质粒转化DH10Bac感受态细菌,与Bacmid发生位点特异性转座作用,获得重组穿梭载体Bacmid-N.通过脂质体将其转染昆虫细胞Sf9. 结果 获得了重组杆状病毒rBN,并通过Westernblot和IFA分析表明证实N蛋白在昆虫细胞中获得正确表达,且表达产物具有抗原性. 结论 利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统成功表达了小鼠肝炎病毒N蛋白,为进一步进行建立诊断学方法的研究奠定了基础.

摘要：目的:探索miR-31调控胰腺癌Panc-1细胞系生物学行为的分子机制。方法:设计制备miR-31特异性表达抑制序列,将不同含量的miR-31抑制序列转染Panc-1细胞,通过活细胞工作站和荧光定量PCR检测转染效率。miR-31抑制序列转染Panc-1细胞为miR-31抑制组,同时设立阴性对照组和空白对照组。Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力。生物信息学方法筛选miR-31靶基因,并通过蛋白质印迹检测miR-31靶蛋白的变化。结果:miR-31抑制序列量为5μL时,转染效率达到90.6%;荧光定量PCR显示,miR-31抑制组的miR-31表达量相对于对照组降低了5倍(P<0.05);与对照组相比,miR-31抑制组细胞的迁移能力和侵袭能力均下降(P<0.05);生物信息学筛选出3个靶基因,分别是PRKC-ε、Rho BTB1、SATB2。蛋白质印迹结果显示,与对照组相比,miR-31抑制组Rho BTB1升高最为明显。结论:抑制miR-31的表达能够降低Panc-1细胞的侵袭和迁移能力,Rho BTB1蛋白的表达可能在miR-31调控Panc-1细胞的迁移和侵袭能力的机制中起重要作用。