摘要：目的观察稳定性冠心病患者自主呼吸锻炼(VBE)后心率变异性(HRV)的变化及心肌氧耗的改变。方法选择稳定性冠心病患者70例作为研究对象。采用阶梯设计、随机对照研究方法,第一阶梯对照组实施常规健康宣教,实验组在常规健康教育的基础上进行12 w(VBE);第二阶梯在第一阶梯实施结束给予对照组同样12 w的VBE,观察锻炼前后各项指标差异。结果第一阶梯研究结束时,两组SDNN、SDANN、SDNNindex、心肌氧耗、收缩压、舒张压、总胆固醇、空腹血糖差异有统计学意义(P0. 05);第二阶梯研究结束时,HRV各项时域指标与锻炼前差异有统计学意义(P<0. 01),RPP显著降低(P<0. 01)。结论 VBE对于维护稳定性冠心病患者心脏自主神经功能是有利的,可以改善HRV,提高心脏耐受刺激的能力。

摘要：目的 观察缬沙坦、依那普利、普萘洛尔对未成年自发性高血压大鼠心脏重塑与心肌细胞凋亡的影响及二者的关系,探讨预防性药物干预改善高血压心脏重塑的机制以及心肌细胞凋亡的变化在高血压病早期心脏重塑中的作用和意义。方法 24只4周龄自发性高血压大鼠(SHR),按随机区组设计分为4组,分别应用缬沙坦(30mg·kg-1·d-1)、依那普利(30mg·kg-1·d-1)和普萘洛尔(50mg·kg-1·d-1)干预4周,另设一组为对照组。计算心肌重量指数(CPI)、左心室肥厚指数(LVHI)和右心室肥厚指数(RVHI)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)对左心室游离壁心肌的凋亡细胞进行检测并进行半定量分析,计算心肌细胞凋亡指数(CMAI)。结果 (1)与对照组比较,依那普利和缬沙坦组CPI和LVHI明显下降(P0.05)。(2)未成年SHR LVHI与CPI呈显著正相关(tr-10.856,r=0.918,P<0.001),CPI、LVHI与CMAI呈显著负相关(前者tr=3.917,r=-0.641,P<0.001;后者tr=4.716,r=-0.709,P<0.001)。结论 (1)未成年SHR即存在心肌细胞增生与凋亡的调节失衡,结果导致心脏重量增加,出现心脏重塑。(2)缬沙坦、依那普利。

摘要：目的 探讨移动医疗第三方应用程序(APP)在超高危动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)患者中的应用效果。方法 随机选择2020年12月至2021年12月诊断为超高危ASCVD的患者124例,男性70例,女性54例,平均年龄(65.8±5.6)岁。采用奇偶顺序编号法随机分为对照组和观察组各62例,两组均给予超高危ASCVD患者规范化治疗。对照组给予常规健康管理(发放健康教育手册、集中或个体宣教、随访管理),不使用任何健康管理软件;观察组采用移动医疗第三方应用程序(APP)实施健康管理(组建健康管理小组、设计APP、规范化健康管理流程)。随访12月,比较两组患者干预前后血压和血脂控制情况、中文版健康促进生活方式量表(HPLP-Ⅱ)评分、体重指数以及主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果 对照组59例和观察组60例患者完成临床随访。两组干预后平均收缩压和舒张压、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平低于干预前,且观察组明显低于对照组(均P<0.05)。观察组血压控制达标率、LDL-C和non-HDL-C达标率高于对照组(P<0.05)。观察组干预后HPLP-Ⅱ评分(身体健康、心理健康、社会关系和营养状况)高于对照组(均P<0.05)。干预半年月后观察组体重指数改善情况优于对照组(P<0.05)。随访1年观察组MACE总发生率低于对照组(χ^(2)=5.139,P=0.023)。结论 采用移动医疗APP实施健康管理可改善超高危ASCVD患者的血压和血脂水平,减少MACE的发生,是一种较理想的ASCVD干预策略。

摘要：目的探讨心房利尿钠肽(ANP)基因位点rs5065和脑利尿钠肽(BNP)基因位点rs198389基因多态性与原发性高血压病(EH)的关系。方法采取病例对照方法设计,收集EH患者976例和与之年龄、性别频率匹配的非高血压(NT)对照976例,应用实时荧光定量多聚酶链反应(real-time Q-PCR)技术之TaqMan探针法检测了ANP基因rs5065和BNP基因rs198389的多态性基因型。结果BNP基因位点rs198389基因型AA和AG+GG频率分布、A等位基因和G等位基因频率分布在EH组和NT组之间差异具有显著性意义(P0.05)。对rs198389采用非条件Logistic回归分析,与基因型为AA者相比,在未调整其它危险因素时,AG+GG基因型使其患EH的危险性增加(P=0.04),调整其它危险因素后,得到了同样的结果(P=0.02)。与A等位基因相比,G等位基因使患EH的危险性显著增加(P=0.04)。在rs5065非条件Logistic回归分析中,调整其它因素前与后均未见明显差异(均P>0.05)。结论BNP基因位点rs198389基因多态性与EH的发病危险性显著相关。ANP基因位点rs5065基因多态性与EH的发病危险性无显著相关性。

摘要：目的　观察不同种类降压药物对未成年自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响及二者的关系 ,探讨预防性药物干预改善高血压心脏重塑的机制以及心肌细胞凋亡的变化在高血压病早期心脏重塑中的作用和意义。方法　 3 6只 4周龄自发性高血压大鼠 (SpontaneouslyHypertensiveRats ,SHR) ,按随机区组设计分为 6组 ,分别应用普萘洛尔 ( 50mg/kg·d) ,依那普利 ( 3 0mg/kg·d) ,硝苯地平 ( 3 5mg/kg·d) ,缬沙坦 ( 3 0mg/kg·d)和双氢氯噻嗪 ( 75mg/kg·d)干预 4周 ,另设一组为对照组。计算心肌重量指数 (CPI)、左心室肥厚指数 (LVHI)和右心室肥厚指数 (RVHI)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)对左心室游离壁心肌的凋亡细胞进行检测并进行半定量分析 ,计算心肌细胞凋亡指数 (CMAI)。透射电子显微镜下观察凋亡心肌细胞的形态学变化。结果　 1 依那普利和缬沙坦组CPI和LVHI较对照组明显下降 (分别为P 0 0 5)。 2 未成年SHRLVHI。

摘要：目的　观察不同种类降压药物对未成年自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)增生和凋亡的影响 ,探讨其在高血压早期血管重塑中的作用和意义。方法　 36只 4周龄SHR ,按随机化区组设计分成6组 ,分别应用普萘洛尔 ( 5 0mg·kg-1·d-1)、依那普利 ( 30mg·kg-1·d-1)、硝苯地平 ( 35mg·kg-1·d-1)、缬沙坦 ( 30mg·kg-1·d-1)、双氢氯噻嗪 ( 75mg·kg-1·d-1)干预 6周。另设一对照组 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ;用免疫组化法检测Bcl 2、Bax基因蛋白 ;光镜下观察主动脉组织学改变。结果　 ( 1)依那普利、硝苯地平和缬沙坦组VSMC凋亡指数 (SMCAI)显著增高 (P 0 .0 5 )。 ( 2 )依那普利和缬沙坦组Bcl 2基因表达较对照组显著下降 (P 0 .0 5 )。 ( 3)缬沙坦组Bax基因表达较对照组显著增高 (P 0 .0 5 )。 ( 4 )依那普利、硝苯地平和缬沙坦组Bcl 2 /Bax较对照组显著下降 (P <0 .0 1) ,而普萘洛尔。

摘要：自主设计和研制体外自动除颤器(AED),并通过动物实验评价该AED对室速/室颤(VT/VF)识别的敏感性、特异性以及除颤效果。实验结果表明该设备具有较高的识别敏感性、特异性和除颤效果,且便于携带、操作快捷和工作精确的优点。

摘要：自主设计基于低频电场的心内膜三维标测系统,用于临床心脏建模实验研究。本文介绍了三维标测系统基本原理、结构和系统软件开发的关键技术。通过对实验动物心脏进行多腔建模,验证了标测系统定位的精度达到了设计要求。

摘要：设计了一种多功能心脏电生理刺激记录仪,该设备以嵌入式系统为核心,前端电路包含除颤电压保护电路和静电防护电路,高压电路采用变压器耦合单端他激式MOS开关升压电路及高压稳压电路,用达林顿光耦开关进行脉冲控制,保证了脉冲输出波形的平稳。该设备可通过USB接口与计算机联机,同步实时采集并显示、存储体表十二导联及食管导联心电图;还集成了临床医师惯用的众多操作分析功能,有效优化了心脏电生理检查及记录工作流程。