摘要：目的探讨腹腔注射内毒素(LPS)对成年和老年大鼠记忆保持功能的影响。方法按照析因设计的方法,将成年和老年雄性SD大鼠各32只随机分为4组:成年大鼠/生理盐水组(C组)、成年大鼠/LPS组(L组)、老年大鼠/生理盐水组(A组)和老年大鼠/LPS组(A+L组),每组16只,然后每组随机取8只大鼠分别进行Morris水迷宫和Y-迷宫训练,经训练获得记忆后24h腹腔注射LPS250μg/kg或等体积的生理盐水。给药后24h进行记忆保持功能测试,水迷宫测试以达到平台前的游泳距离和Y-迷宫测试以大鼠受到连续20次电击后进入安全区的正确反应次数作为观察指标,测试结束后立即取海马组织用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的表达。结果年龄与LPS对大鼠到达平台前的游泳距离和受电刺激后正确反应次数的影响,各自的主效应有统计学意义(P0.05);组间比较表明,A+L组较A组和L组大鼠到达平台前的游泳距离延长和受电刺激后正确反应次数减少,差异具有统计学意义(P0.05)。年龄和LPS对海马IL-1β蛋白表达的影响,各自的主效应有统计学意义(P0.05),A+L组大鼠海马IL-1β蛋白表达高于A组和L组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论腹腔注射LPS后老年大鼠记忆保持功能受损,而不影响成年大鼠的记忆保持功能,这与衰老加重LPS诱导的海马IL-1β蛋白表达升高有关。

摘要：背景:灯盏花素作为蛋白激酶C的抑制剂,具有降低脑缺血再灌注引起的神经细胞死亡作用。目的:探讨灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠脑海马中三磷酸腺苷的含量, 以及对三磷酸腺苷酶活性的影响。设计:随机对照区组设计。单位:苏州大学附属四院麻醉科,无锡市第四人民医院麻醉科,徐州医学院附属医院麻醉科。材料:实验于2002-03／2003-05在江苏省麻醉学重点实验室完成。选取蒙古沙土鼠90只,随机分为9组:假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注1 h组、脑缺血再灌注12 h组、脑缺血再灌注24 h组、灯盏花素+脑缺血组、灯盏花素+脑缺血再灌注1 h组、灯盏花素+脑缺血再灌注12 h 组、灯盏花素+脑缺血再灌注24 h组,10只／组。灯盏花素注射液(云南省生物制药厂生产,批号990103,每毫升含黄酮4．5 mg)。方法:除假手术组外,其余各组均建立缺血再灌注模型。灯盏花素各组在缺血前30 min腹腔注射灯盏花素10 mL／kg,其余组同期注射等量生理盐水。每组抽取6只行三磷酸腺苷含量及三磷酸腺苷酶活性测定,其余4只进行海马CA1区神经细胞病理学检查。在缺血期间监测鼓膜温度(反映脑温),并维持鼓膜温度于(37+0．2)℃,以避免温度变化对实验结果的影响。组间比较采用单因素方差分析。主要观察指标:①各组实验鼠脑海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化。②各组实验鼠脑海马CA1区神经细胞病理学变化。结果:实验纳入蒙古沙土鼠90只,全部进入结果分析。①各组海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化:与脑缺血再灌注24 h组比较,灯盏花素1,12,24 h组三磷酸腺苷含量均明显提高[(0．25±0．08),(0．81 ±0．12),(0．58±0．07),(0．43±0．09)mmol／kg,P<0．01],Na+-K+ATP酶活性均明显上升[(1．23±0．43),(5．09±0.36),(3．67±0．37),(2．71±0．42)mmoL／(g·h), P<0.01],Ca2+-ATP酶活性亦明显上升[(0.58±0.35),(2.14±0.41),(1．64 ±0．39),(1．39±0．40)mmol／(g·h),P<0．01]。②各组海马CA1区神经细胞病理学变化:脑缺血后7 d,低倍镜下见:脑缺血再灌注1,12,24 h组锥体细胞带变薄、稀疏,甚至消失;而灯盏花素各组锥体细胞带明显比脑缺血再灌注各组宽厚。高倍镜下见:脑缺血再灌注1,12,24 h组锥体细胞大部凝固性坏死,核膜完整、核仁清楚的存活锥体细胞数较少;而灯盏花素各组存活锥体细胞明显多于脑缺血再灌注1,12,24 h组。结论:灯盏花素能够明显增加脑缺血再灌注后三磷酸腺苷含量,且再灌注初期升高尤为显著,同时三磷酸腺苷酶的活性亦呈相应提高趋势,具有减轻脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞的作用。

摘要：背景:利多卡因被认为有抗炎作用,而其作用机制不清。核转录因子κB是炎症反应的关键环节。目的:观察利多卡因对人体中性粒细胞核转录因子κB激活和中性粒细胞凋亡的影响。设计、时间及地点:对比观察,于2006-10/2007-02在江苏省麻醉学重点实验室完成。材料:肿瘤坏死因子α(O127:B8)购于Sigma公司;外周血标本健康者,受试者知情同意。方法:人体中性粒细胞分为5组:生理盐水对照组、肿瘤坏死因子α组、肿瘤坏死因子α+利多卡因1.0mmol/L组、肿瘤坏死因子α+利多卡因2.0mmol/L组、肿瘤坏死因子α+利多卡因4.0mmol/L组,共同孵育3h。主要观察指标:以反转录聚合酶链反应及免疫印迹法检测利多卡因对核转录因子κBmRNA和I-κBmRNA表达及蛋白含量的影响。孵育12h和24h,以流式细胞术分析对中性粒细胞凋亡的影响。结果:利多卡因组核转录因子κBmRNA表达显著降低,而I-κBmRNA表达显著增加。并且利多卡因2.0mmol/L组和4.0mmol/L组显著优于1.0mmol/L组(P0.05)。利多卡因在12h和24h都可以显著抑制肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞凋亡(P<0.05),而4.0mmol/L组显著优于1.0mmol/L组(P<0.05)。结论:利多卡因1.0,2.0,4.0mmol/L都可以显著下调肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞P65mRNA的表达,并且在12和24h可以部分逆转肿瘤坏死因子α诱导的中性粒细胞凋亡。