摘要：放射治疗(放疗)是肿瘤治疗的主要手段之一。随着肿瘤放疗技术的进步,以及计算机技术、放射物理学、放射生物学、影像学和功能影像学的快速发展,肿瘤放疗技术已经取得了革命性的进展;精准放疗要求精确的定位、计划设计、剂量计算、精准执行,它包括三维图像处理技术、高精度的剂量计算算法,以及尖端的直线加速器系列技术等。近年来,精准放疗在肿瘤的综合治疗中取得了瞩目的进展。本文回顾了精准放疗在肿瘤的综合治疗中的价值,并对其应用前景进行展望。

摘要：目的研究下调UHRF1对食管鳞癌Eca-109细胞放射敏感性的影响,并对其作用机制进行探讨。方法以人UHRF1基因为靶标设计shRNA序列,慢病毒介导将UHRF1-shRNA转染至Eca-109细胞,qRT-PCR及Western blotting测定转染前后UHRF1 mRNA及蛋白的表达;克隆形成实验评估UHRF1沉默后Eca-109细胞放射敏感性的改变;流式细胞术检测沉默UHRF1对X线照射前后Eca-109细胞凋亡影响;Western blotting检测下调UHRF1、X线照射前后Eca-109细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3及AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。结果成功构建了UHRF1表达稳定下调的Eca-109 shUHRF1细胞系;克隆形成实验显示,UHRF1表达下调后Eca-109细胞的放射敏感性提高;流式细胞术分析显示,shUHRF1组凋亡细胞的比例较NC组增加,而照射后这种趋势更加明显;Western blotting检测显示,与NC组相比,shUHRF1组凋亡抑制蛋白Bcl-2表达量下降,凋亡蛋白Active caspase-3表达量升高,AKT/mTOR信号通路关键分子p-AKT、p-mTOR蛋白表达量下降,而6 Gy X线照射后,Bcl-2、Active caspase-3、p-AKT、p-mTOR蛋白变化较照射前更为明显。结论沉默UHRF1可以增加食管癌Eca-109细胞的放射敏感性,其机制与减弱AKT/mTOR信号通路传导活性及诱导凋亡有关。

摘要：目的通过对宫颈癌二维与三维近距离治疗中点剂量与体积剂量的对照研究,评估二者在靶区、直肠及膀胱剂量学上的差异及联系。方法选取2014年7月至2015年12月,在我院诊治的初发宫颈癌患者52例,临床分期为ⅡB~ⅢB期。入组患者均完成全盆腔三维适形外照射(10MV-X线DT 50Gy/2Gy/25F)。于放疗开始后第2周给予同步化疗,方案为:顺铂25mg/m2 d1~3,氟尿嘧啶300mg/m2 d1~5。外照射结束后即开始后装治疗。治疗采用高剂量率192铱后装治疗机,施源器采用宫腔管和阴道球三管施源器。模拟机下模拟定位,将图片传输至计划系统,后行CT定位,数据传输至CT模拟系统工作站(CT-SIM)。按照ICRU38号文件勾画GTV、HR CTV、IR CTV及直肠、膀胱等危及器官。应用PLATO治疗计划系统,设定A点及直肠、膀胱参考点,同时将各点坐标导入到CT影像中,根据已勾画完成的靶区及危及器官分别按照A点及HRCTV 500cGy的处方剂量设计二维近距离计划和三维近距离计划,通过DVH图及各参考剂量点来评价计划。结果 (1)二维、三维计划中左、右A点的剂量变化比较无统计学差异。(2)三维近距离治疗计划直肠、膀胱点剂量均大于二维近距离治疗计划,但二者无统计学差异(P>0.05)。(3)直肠二维近距离治疗计划点剂量与三维近距离治疗2cc的体积剂量有相关性;膀胱二维近距离治疗计划点剂量与三维近距离治疗2cc的体积剂量无相关性。(4)三维近距离治疗计划的HR CTV-D100、HRCTV-D90、IR CTV-D100、和IR CTV-D90比分别为处方剂量的99.9%、119.3%、66.9%、84.9%,三维适形近距离治疗的靶区等剂量线覆盖能够满足治疗要求。结论 (1)三维近距离治疗靶区等剂量线满足治疗要求,危及器官剂量未见明显增加,但是在CT定位时,由于对靶区认识的不准确性,可能使对三维治疗计划的评价具有主观性;(2)直肠与膀胱二维点剂量评价不能替代三维体积剂量评价,但点剂量评价为主的二维后装适形治疗亦能够较好地反映危及器官辐射受量。

摘要：目的:观察高表达的miR-15a-5p对人肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移能力的影响。方法:化学合成加入EcoRⅠ和HindⅢ酶切位点的miR-15a-5p寡聚核苷酸,并进行测序确认;利用pcDNA6.2-GW/EmGFP质粒构建miR-15a-5p真核表达载体,瞬时转染SMMC-7721细胞,实时荧光定量PCR检测miR-15a-5p的表达;CCK-8法和台盼蓝染色活细胞计数检测SMMC-7721细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力的变化。结果:设计的miR-15a-5p序列与寡核苷酸测序结果匹配达100%;真核表达质粒瞬转后人肝癌SMMC-7721细胞miR-15a-5p的表达量与对照组相比显著增加(P<0.05);miR-15a-5p高表达SMMC-7721细胞的增殖能力与对照组相比均显著下降(P<0.05);miR-15a-5p高表达组细胞迁移速度低于对照组。结论:高表达的miR-15a-5p可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖和迁移能力。

摘要：目的观察miR-26a在人肝癌细胞中的表达情况及高表达的miR-26a对SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响。方法生物信息学分析miR-26a在肝癌及正常肝组织中表达水平分布;化学合成miR-26a寡聚核苷酸,并行测序确认;利用pc DNA6.2-GW/Em-GFP-miR质粒构建miR-26a真核表达载体;pc DNA6.2-GW/Em-GFP-miR-26a质粒载体瞬时转染SMMC-7721细胞,实时荧光定量PCR检测miR-26a的mRNA表达水平;高表达miR-26a后,CCK8法和划痕实验分别检测SMMC-7721细胞增殖和迁移能力的变化。结果 miR-26a在肝癌组织中表达水平显著低于正常组织(P<0.001);设计的miR-26a序列与寡核苷酸测序结果比对,匹配程度达100%;pc DNA6.2-GW/Em-GFPmiR-26a质粒瞬转后人肝癌SMMC-7721细胞miR-26a的表达量与对照组相比显著增加(P<0.05);miR-26a过表达SMMC-7721细胞的增殖能力与对照组相比均显著下降(P<0.05);miR-26a过表达组细胞迁移速度低于对照组。结论 miR-26a在肝癌组织中低表达,而上调的miR-26a可抑制人肝癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移能力。

摘要：针对中国目前医学博士生科研能力培养不足的现状,借美国希望之城贝克曼研究中心访学之机,深入剖析了美国博士生科研能力的培养。进而从课题设计能力、文献检索与阅读能力、实验技能、导师参与度及实验目的五个方面对中美医学博士生培养差异进行了比较分析,并提出相应建议。

摘要：目的:探讨AEG-1基因表达下调对人脑胶质瘤细胞U373放射敏感性的影响。方法:以人MTDH/AEG-1(NM-178812)为靶标设计shRNA序列,慢病毒介导将AEG-1 shRNA转染至胶质瘤U373细胞中。荧光定量PCR及Western blot测定转染前后AEG-1 mRNA及蛋白的表达;克隆形成实验评估AEG-1基因下调后U373细胞放射敏感性;流式细胞术检测AEG-1下调后U373细胞凋亡及细胞周期分布。结果:通过慢病毒介导的shRNA转染,构建了AEG-1表达稳定下调的U373-shAEG-1细胞系,有效抑制了胶质瘤U373细胞中AEG-1的表达(抑制率84%,P<0.05),增加了凋亡细胞的比例(13.07%±0.28%,P<0.05),并提高细胞周期中S期细胞比例(58.18%,P<0.01),且AEG-1基因表达下调后U373细胞的D0值(1.60Gy)和Dq值(1.06Gy)均明显低于空白对照组及阴性对照组细胞(P<0.05)。结论:下调AEG-1可以增强人脑胶质瘤U373细胞的放射敏感性,其机制与诱导细胞凋亡及干预细胞周期分布有关。

摘要：目的通过对颈段、胸上段食管癌三维适形(3DCRT)和调强(IMRT)放疗计划的剂量学比较,选择符合临床要求的最优方案。方法 14例颈段、胸上段食管癌患者模拟定位后参考食管钡餐和内镜检查结果勾画GTV,按照统一标准确定CTV、PTV,分别设计3DCRT、5野均匀分布IMRT-A和5野非均匀分布IMRT-B共3套放疗计划,以95%PTV获得100%处方剂量进行归一,分析各计划靶区剂量分布及危及器官受量的差异。结果本组病例所有的IMRT计划均能满足治疗要求,而4例3DCRT计划不能满足要求,本研究仅对10组可行计划进行进一步的剂量学比较。预防照射区(PTV1):3DCRT计划的剂量参数Dmean、D100、D95分别为(5725±54.96)cGy、(4703±25.26)cGy、(5203±71.70)cGy,明显高于IMRT-A的(5348±27.14)cGy、(4158±27.36)cGy、(4996±54.74)cGy和IMRT-B的(5232±26.85)cGy、(4286±12.13)cGy、(4979±31.78)cGy(P0.05)。肿瘤区(PTV2):3套放疗计划的Dmean、D100、D95、V105、V95无明显差异(P>0.05),而IMRT-A和IMRT-B的V100分别为(95.21±1.78)%和(96.12±2.55)%,均高于3DCRT的(88.69±1.84)%(P0.05);IMRT-B肺MLD和脊髓Dmax较IMRT-A低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论颈段、胸上段食管癌放疗采用IMRT优于3DCRT,根据靶区形状非均匀布野IMRT可进一步降低肺和脊髓受照剂量。

摘要：目的:应用三维适形放射治疗计划系统评价前列腺癌术后不同照射方式的靶区和危及器官剂量分布差别,明确三维适形放射治疗(3-DCRT)在前列腺癌术后放疗中的优势。方法:选取2007年前列腺癌术后放疗患者10例,采用三维适形放射治疗计划系统对常规四野、四野适形和六野适形3种不同放射治疗技术设计治疗计划,比较各方法靶区和正常组织受照射剂量差异。结果:3种治疗计划均能满足靶区剂量要求,六野和四野适形放疗计划靶区剂量明显优于常规放射治疗(P<0.05)。四野和六野适形放疗较常规放疗直肠、膀胱剂量明显降低(P<0.05)。六野适形的股骨头剂量较四野适形和常规放疗明显降低(P<0.05),提示六野适形对保护股骨头具有优势。结论:前列腺癌术后放疗的常规设野方法基本能满足靶区剂量学要求,但正常组织的受照剂量明显高于3-DCRT。3-DCRT的主要优势在于减少正常组织的受照射剂量,使靶区剂量分布更合理。六野适形放疗除降低股骨头剂量外,靶区、膀胱和直肠剂量与四野适形放疗之间无显著性差异。

摘要：目的:观察过表达miR-338对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及迁移能力的影响。方法:化学合成miR-338寡聚核苷酸,并行测序确认。利用pcDNA6.2-GW/Em-GFP-miR质粒构建miR-338真核表达载体。pcDNA6.2-GW/Em-GFP-miR-338质粒载体瞬时转染SMMC-7721细胞,实时荧光定量PCR检测miR-338的mRNA表达水平。高表达miR-338后,CCK-8法和划痕实验分别检测SMMC-7721细胞增殖能力及迁移能力的变化。结果:设计的miR-338序列与寡核苷酸测序结果比对,匹配程度达100%。pcDNA6.2-GW/Em-GFP-miR-338质粒瞬转后人肝癌SMMC-7721细胞miR-3 3 8的表达量与对照组相比显著增加(P<0.05)。miR-338过表达SMMC-7721细胞的增殖能力与各对照组相比均有显著下降(P<0.05);miR-338过表达细胞迁移速度降低。结论:上调的miR-338可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖及迁移能力。