摘要：目的明确正常组织和人乳腺癌细胞株MCF-7中caveolin-1的表达情况,构建pcDNA3.1(+)/caveolin-1表达质粒,并鉴定其表达。方法 RT-PCR法检测9种正常人体组织及人乳腺癌细胞株MCF-7中caveolin-1基因的扩增情况;Western blotting法检测MCF-7细胞中caveolin-1蛋白的表达情况。设计克隆引物和表达引物,RT-PCR法扩增caveolin-1基因,用EcoRⅠ+XbaⅠ内切酶消化回收PCR产物和质粒pcDNA3.1(+),连接后构建pcDNA3.1(+)/caveolin-1重组表达质粒。挑选pcDNA3.1(+)/caveolin-1转染感受态细菌后的单菌落进行PCR鉴定,阳性菌落培养后提取质粒行酶切鉴定及测序鉴定。瞬时转染MCF-7细胞后Western blotting检测caveolin-1蛋白的表达情况。结果①9种正常组织中均有caveolin-1基因扩增,MCF-7细胞中无caveolin-1基因扩增且无蛋白表达;②pcD-NA3.1(+)/caveolin-1重组表达质粒转染MCF-7细胞后caveolin-1蛋白表达良好。结论成功构建了pcDNA3.1(+)/caveolin-1重组表达质粒,瞬时转染乳腺癌MCF-7细胞后caveolin-1表达稳定。

摘要：目的 :设计、合成Caspase 3mRNA反义寡核苷酸 ,并筛选出能阻抑Aβ2 5～ 3 5诱导的PC 12细胞凋亡的有效片段。方法 :针对Caspase 3mRNA不同区域设计出一系列 17～ 18 mer反义寡核苷酸 ,用脂质体导入PC 12细胞内 ,并用Aβ2 5～ 3 5诱导细胞凋亡。用AnnexinⅤ FITC/PI复染、流式细胞术检测观察凋亡早期细胞变化情况。结果 :针对Caspase 3mRNA编码起始区的反义寡核苷酸片段 (ASODN2 ,-6～ 12 ,5’ GTTGTTGTCCATGGTCAC 3’)导入PC 12细胞后 ,在Aβ2 5～ 3 5诱导下 ,AnnexinⅤ /PI复染、流式细胞仪检测见早期凋亡细胞较对照组及其它反义寡核苷酸组明显减少 (P 0 .0 5 )。结论 :*** 3在Aβ2 5～ 3 5诱导的PC 12细胞凋亡中起重要作用 ;2 .Caspase 3mRNA的反义寡核苷酸片段 5’ GTTGTTGTCCATGGTCAC 3’能有效阻止Aβ2 5～ 3 5诱导的PC

摘要：针对三维医学图像中由于肿瘤或器官的形状、尺度差异较大导致分割精度较低的问题,提出一种端到端的三维全卷积分割模型。首先,设计空洞立方集成模块在不同分辨率阶段实现多尺度集成,增强复杂边界上的识别能力;其次,引入跨阶段上下文融合模块融合浅层和深层特征,促进收敛并更准确地定位目标对象;最后,解码器对来自编码器的特征进行拼接以实现分割。在脑肿瘤分割数据集上,平均Dice相似性系数值达到85.37%;在腹部器官分割数据集上,平均Dice相似性系数值达到83.99%。实验结果表明所提模型在三维肿瘤和器官的分割上具有较高精度。

摘要：目的探讨采用脂肪抽吸联合组织旋切治疗SimonⅠ度或Ⅱ度脂肪腺体混合型男性乳房发育症(GYN)的临床效果。方法回顾性分析2016年6月至2019年6月,同一术者于上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科采用脂肪抽吸联合组织旋切法治疗的SimonⅠ度或Ⅱ度脂肪腺体混合型GYN的病例资料。手术方法于手术范围下界与腋前线交界处设计5 mm长的切口,通过该切口首先对GYN患者胸部增生的脂肪组织进行抽吸,然后应用乳房活检与旋切系统切除残余的腺体结缔组织。记录手术时间、脂肪抽吸量、组织旋切量、旋切时出血量、总引流量、引流管留置时间及并发症。于2020年6至12月对患者进行随访,并让患者对胸部美观程度满意度进行评分,分值范围0~5分,0分为极度不满意,5分为极度满意。应用SPSS 19.0整理和分析数据,数据以均值±标准差或M(P25,P75)表示。结果共27例GYN 51侧乳房纳入该研究,单侧手术时间为(45.3±11.1)min,脂肪抽吸量为(206.0±66.7)ml,组织旋切量为(28.9±9.5)g,旋切时出血量为(10.0±4.3)ml,总引流量为(78.8±33.9)ml,引流管留置时间为(2.3±0.4)d。术后共有9侧胸部皮肤有淤斑形成,无其他并发症发生。术后随访时间为21.0(17.0,28.0)个月,患者满意度评分为(4.98±0.14)分。结论脂肪抽吸联合组织旋切治疗SimonⅠ度或Ⅱ度脂肪腺体混合型GYN并发症少,安全可靠,术后胸壁外形美观,患者满意度高,但存在术中无法确切止血等不足。

摘要：目的:构建靶向prohibitin基因的shRNA真核表达载体.方法:根据prohibitin mRNA序列,利用Ambion网上设计软件设计两条针对该基因不同靶点的shRNA干扰序列,克隆到线性化的质粒载体上,并进行酶切鉴定和测序.结果:酶切结果表明构建的shRNA已插入载体,经测序证明与设计一致.结论:成功构建两个靶向prohibitin基因的shRNA真核表达载体,为下一步研究prohibitin基因在肿瘤细胞中的作用和后续的的体内外实验奠定了基础.

摘要：目的 探讨利用靶向Notch1基因的高效siRNA真核表达载体抑制结肠癌细胞中Notch1表达的可行性.方法 根据Notch1 cDNA编码序列,设计并合成靶向Notch1基因的4对特异性RNA干扰片断,将其克隆入pSilencer4.1-CMV neo载体中.将重组载体及其阴性对照载体转染结肠癌细胞SW480,采用逆转录-多聚酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR）检测各组细胞中Notch1 mRNA表达水平,筛选获得能够高效抑制结肠癌细胞Notch1表达的siRNA真核表达载体.结果 成功构建了4个靶向Notch1基因的siRNA真核表达载体;转染结肠癌细胞SW480后,与对照组相比各干扰组细胞中Notch1 mRNA表达水平均明显下降,其中尤以psiNotch1-A组下降最为明显.结论 成功筛选出能够在结肠癌细胞中高效抑制Notch1基因表达的特异性siRNA真核表达载体,为进一步利用siRNA靶向Notch1治疗结肠癌奠定了基础.

摘要：目的明确乳腺癌改良根治术后患者性生活需求情况,为乳腺癌改良根治术后患者性生活教育提供参考依据。方法采用自行设计的调查问卷对西安交通大学医学院第二附属医院和西安交通大学医学院第一附属医院就诊的病人180例进行问卷调查,并分析其原因。结果①乳腺癌改良根治术后患者的性生活次数明显少于患病前(P<0.05);②乳腺癌改良根治术后患者性生活恢复的时间迟缓;③乳腺癌改良根治术后患者性生活教育需求很高(100%)。结论医务人员要打破传统观念的束缚,及时有效地做好乳腺癌改良根治术后患者的性生活教育,使患者早日恢复正常的性生活,提高其生活质量。

摘要：肿瘤学是由肿瘤外科、肿瘤内科、肿瘤放疗科等组成的临床综合学科。我们将CBLPBL教学模式引入到肿瘤科实习医师对乳腺癌MDT诊疗的学习中,并以西安交通大学医学部第二附属医院肿瘤科的典型病种乳腺癌为例,由带教医师选择典型病例,层层深入地设计问题,指导实习医师进行资料检索、临床实践、病例讨论,从横向以及纵向的角度进行综合性的临床思维训练。通过这种新型模式的教学培养,力图使实习医师了解肿瘤学MDT诊治理念,提高自学能力,加深对理论知识的理解力,提高理论联系实践的能力,解决问题的能力及提升临床诊疗综合思维能力。结果证实,在临床决策中以学科综合为中心,使用CBL-PBL教学法能够加强肿瘤科实习医师乳腺癌MDT诊疗临床思维的培养、能够规范乳腺癌的诊疗,提高临床实习的质量。该教学改革在实际教学活动中取得了良好的效果,值得进一步探索和推广。

摘要：目的 利用RNA干扰技术抑制放射抗拒人鼻咽癌细胞系CNE-2R中高表达的c-jun基因,研究其对CNE-2R细胞放射敏感性的影响及其潜在机制.方法 设计合成3组特异性针对c-jun基因的siRNA,构建慢病毒vshRNA载体,感染CNE-2R细胞,采用RT-PCR和Western blot方法检测各组对目的基因的抑制效果;并通过克隆形成实验测定其放射敏感性,CCK-8实验检测细胞的存活能力,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 重组慢病毒c-jun-RNAi-LV2能明显下调CNE-2R细胞中c-jun的mRNA和蛋白水平的表达（F =217.20、42.07,P＜0.05）.6MVX射线联合c-jun-RNAi-LV2组在0、2、4、6和8 Gy照射后细胞的吸光度值均显著低于未转染组和阴性对照组（F=42.70 ～ 200.67,P＜0.05）.克隆形成实验显示,c-jun-RNAi-LV2组与未转染组及阴性对照组相比,SF2、D0和Dq值均减小,放射增敏比（SERD0）为1.41.细胞凋亡实验结果显示,未经照射的c-jun-RNAi-LV2组与联合2 Gy照射的凋亡率分别为（20.93±1.99）％和（38.17±0.83）％,均高于未转染组和阴性对照组的凋亡率[0 Gy：（10.97±0.70）％和（20.43±0.25）％;2 Gy：（10.80±1.25）％和（19.53±1.50）％;F=50.54、330.14,P＜0.05].结论 RNA干扰技术可有效抑制放射抗拒人鼻咽癌细胞系CNE-2R中高表达的c-jun基因,使细胞放射敏感性增高,其作用可能与c-jun基因的下调使细胞增殖能力减弱,细胞凋亡增多有关.

摘要：我们采用反义c-myc核酸技术观察反义c-myc寡核苷酸（ODN）对人肝癌 细胞SMMC-7721生长的抑制作用,现将结果报道如下。　一、材料与方法　1.寡核苷酸的合成及修饰：正义、错配及反义c－myc ODN（均为15－mer）的合成和磷酸 基硫代化修饰均由上海生物工程公司完成。设计的序列为：5'ATGCCCCTCAACGTT3' 正义 寡核苷酸序列；5'AACGTTGAGGGGCAT3'反义寡核苷酸序列；5'TACGGGGTTGAGCAA3'错 配链寡核苷酸序列。