摘要：背景:近年来,大量文献报道结缔组织生长因子作为转化生长因子β的下游效应因子,是最重要的致纤维化生长因子,在多种纤维化疾病中高表达。目的:观察结缔组织生长因子在硬皮病组织中的表达情况及与其上、下游效应基因表达的关系,探讨结缔组织生长因子在硬皮病组织中的促纤维化机制。设计、时间及地点:对照观察实验,于2008-05/11在解放军广州军区广州总医院医学实验科完成。材料:组织标本均来源于解放军广州军区广州总医院整形外科患者,正常皮肤来自整形手术中切除的多余皮肤。方法:收集硬皮病皮肤组织、增生性瘢痕组织及正常皮肤组织标本,免疫组化检测结缔组织生长因子的表达,反转录-聚合酶链式反应方法检测结缔组织生长因子、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原及Ⅰ型胶原mRNA表达,Westernblotting检测结缔组织生长因子蛋白的表达。主要观察指标:①结缔组织生长因子蛋白在硬皮病皮肤组织中的表达和定位情况。②结缔组织生长因子、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原和Ⅰ型胶原mRNA的相对表达量。Ⅰ比较增生性瘢痕、硬皮病和正常皮肤组织中结缔组织生长因子蛋白表达量的情况。结果:免疫组织化学染色发现,结缔组织生长因子在基底细胞和角质形成细胞中有强阳性表达,在真皮成纤维细胞中亦有阳性表达。硬皮病皮肤组织及增生性瘢痕组织中结缔组织生长因子、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原和Ⅰ型胶原的mRNA过表达,而正常皮肤组织无或仅有极弱表达。Westernblotting结果显示硬皮病皮肤组织有明显的结缔组织生长因子蛋白表达带。结论:在硬皮病纤维化过程中,结缔组织生长因子可能是重要的调控因子之一,结缔组织生长因子可能与转化生长因子β1协同作用促进细胞外基质合成。

摘要：背景：最新研究发现,血管紧张素Ⅱ与皮肤纤维化病变的发生和发展有关,然而有关血管紧张素Ⅱ受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及作用鲜见报道。目的：观察血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达,并探讨它们在成纤维细胞胶原合成中的作用。设计、时间及地点：对比观察,于2006-08/2007-11在解放军广州军区广州总医院医学实验中心完成。对象：取住院患者增生性瘢痕18例,男10例,女8例,年龄19~47岁,将增生性瘢痕标本分为两组,每组各9例。正常皮肤7例,取自增生性瘢痕切除患者的正常皮肤。所有取材部位未经任何治疗,标本经无菌取材后分成2份,其中一份用40g/L多聚甲醛固定后用于免疫组织化学检测,另一份用于成纤维细胞培养。方法：采用免疫组织化学的方法和放射性配体受体结合测定法观察人增生性瘢痕组织中成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的表达,并用体外细胞培养技术观察2种受体在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用。主要观察指标：2种受体在增生性瘢痕组织成纤维细胞中的表达及在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用。结果：①在增生性瘢痕的成纤维细胞可见1型受体和2型受体表达,阳性染色信号较强。放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕的成纤维细胞有1型受体和2型受体,受体密度分别为（10.69±2.15）,（4.9±1.05）fmol/106个细胞。②在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,血管紧张素Ⅱ明显促进成纤维细胞胶原的合成,1型受体阻断剂Valsartan明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种促进作用,2型受体拮抗剂PD123319明显增强血管紧张素Ⅱ的这种作用。结论：在增生性瘢痕的成纤维细胞表达血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体,血管紧张素Ⅱ通过激活2种受体对成纤维细胞胶原的合成产生相反的作用,血管紧张素Ⅱ产生和受体表达比例的变化可能影响瘢痕的形成和成熟。

摘要：目的:探讨应用颞浅动脉供血的反流轴型耳后岛状皮瓣转移修复鼻尖缺损的手术方法,以提高鼻缺损畸形的美学修复效果。方法:自1997年3月以来,设计以颞浅动脉供血的耳后岛状皮瓣,经鼻面部皮下隧道转移至鼻尖,对11例鼻尖缺损畸形行鼻尖再造。结果:10例皮瓣色泽、质地和形态良好。1例皮瓣远端坏死,经局部皮瓣转移修复。结论:反流轴型耳后岛状皮瓣修复鼻尖缺损,色泽形态良好,供区皮瓣组织量充足且隐蔽,是修复鼻尖缺损的好方法。

摘要：患者,女性,26岁,于出生后即被发现左足背外侧生长一黄豆大淡褐色丘疹,始无明显增大,未予任何处理,近2年开始明显增大,无痛无痒,无破溃出血,因影响外观并怀疑恶变来本科求诊.专科检查:左足背外侧踝关节下方可见一隆起包块,黑褐色,大小1.8 cm×1.5 cm×0.5 cm,表面粗糙,界限清楚,无破溃.临床处理:适当扩大切除病变组织,在病变两侧设计旋转推进皮瓣闭合创面.镜下观察:肿物由梭形细胞、上皮样细胞和少量巨细胞所构成,细胞增生活跃,呈巢状或漩涡状排列,细胞大小不一,部分细胞呈多边形,多个核仁,未见黑色素沉着.病理诊断:Spitz痣。