摘要：背景:随着老龄化社会的到来,认知功能障碍发病率的逐渐上升,人们开始关注吸烟对认知功能障碍的影响。目的:探讨吸烟对老年人认知功能障碍的影响,寻求进行干预的可能性。设计:随机整群抽样调查。单位:一所大学医院的神经内科。对象:以抽签的方法从重庆市高新区、渝北区、渝中区中分别抽取了两个居委会≥60岁老年人共3012人,男1668人,女1344人。方法:用简易智能量表(MMSE)进行认知功能测定,采用t检验和Lo-gistic回归多因素分析方法对测定结果进行分析。主要观察指标:①吸烟的人口学分布。②老年人认知功能障碍的单因素和多因素分析结果。结果:对3012人完成了MMSE测定,总吸烟率为35%,重庆市老年人认知功能异常率为11.95%;吸烟人群中,现在吸烟者引起认知功能障碍为11.8%,过去吸烟者为4.5%,不吸烟者引起认知功能障碍为5.3%。结论:吸烟与认知功能障碍密切相关(χ2=6.59,P=0.047),文化程度、年龄、职业和性别均是老年人认知功能障碍的影响因素。吸烟人群中现在吸烟者对认知功能障碍的危险性较大(RR=2.33,95%CI=1.37～5.82)。吸烟是老年人认知功能减退的重要危险因素,老年人戒烟可能是降低认知功能障碍发生的有效策略。

摘要：背景血压对于老年人认知功能的影响目前尚无一致的结论。目的探讨重庆地区部分社区60岁以上居民血压水平对其认知功能的影响。设计整群分层抽样调查。地点、对象和方法在重庆地区社区人群中采用整群分层法抽取3012名老年人进行调查。认知功能采用中文版简易智能状态量表(mini-mentalstateexamination,MMSE)进行评定。主要观察指标收缩压、舒张压及MMSE得分。结果受检人群认知功能异常者发生率为11.95%;不同血压组之间的MMSE得分差异有显著意义(χ2=9.606,P=0.022),而各组间认知功能异常率差异无显著性意义(OR=1.1450,P=0.3258)。在双变量相关分析中,收缩压和舒张压均与MMSE得分呈显著负相关(r=-0.134,P=0.003;r=-0.094,P=0.039);按性别分层分析,仅男性收缩压与MMSE得分呈显著负相关(r=-0.145,P=0.022)。然而,经调整年龄和文化程度之后,上述差异或相关性在统计学上均无显著意义(P>0.1)。结论血压水平和重庆市部分社区老年人认知功能之间没有明确的联系。

摘要：背景:急性脑损害条件下,心脏病变发生率高,影响其预后。血浆单胺类递质的大量增加,可能是脑卒中后心脏产生应变效应的主要原因之一。目的:研究单胺类递质在大鼠脑出血心脏损伤中的作用,探讨脑心综合征发生、发展的机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照实验研究。单位:一所军医大学医院的野战外科研究所神经内科病房。材料:实验在大坪医院神经内科实验室完成。动物选用健康Wistar大鼠70只(雌雄不拘,体质量250～300g),动物由第三军医大学大坪医院动物中心提供。干预:大鼠右侧尾状核注射含胶原酶(1u/μL)和肝素(7u/μL)的生理盐水1μL以建立脑出血模型;对照组改注射生理盐水1μL。主要观察指标:采用高效液相-电化学法测定血浆去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)含量,采用酶反应速率法测定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB型(creatinekinase-MB,CK-MB)的变化。结果:大鼠脑内血肿开始形成的6h血浆去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB型(creatinekinase-MB,CK-MB)均显著升高犤分别为(2.782±0.244)μg/L和(3.504±0.742)μkat/L犦,并以脑出血24h血肿高峰期时最为显著犤分别为(3.517±0.200)μg/L,(5.474±1.540)μkat/L犦,随后逐渐下降,72h血浆NE降至术前水平犤(1.663±0.094)μg/L犦。

摘要：背景:对于神经生长因子的促血管生成作用的研究,目前还处于探索阶段。目的:探讨神经生长因子对再生坐骨神经中血管形成的剂量效应及其机制。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三二四医院神经内科,解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室。材料:健康成年Wistar大鼠32只,雌雄不拘,体质量200～250g。硅胶管(上海新亚医用橡胶厂出产);神经生长因子(美国Sigma公司)。方法:实验于2003-08/2005-02在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。实验分组:采用随机数字法将大鼠分成4组:生理盐水组、50,100,500ng神经生长因子组,每组8只。实验干预:切除大鼠后肢坐骨神经,造成10mm缺损,用单通道的硅胶管桥接大鼠坐骨神经缺损,在桥接管内给药。生理盐水组注入5μL生理盐水。50,100,500ng神经生长因子组注入20mg/L的神经生长因子2.5,5,25μL。实验评估:在第30天时,用免疫组织化学的方法检测大鼠再生坐骨神经新生血管内皮细胞中CD34、vWf、血管内皮生长因子、trkA的表达,并作形态计量分析。主要观察指标:各组大鼠神经再生普通病理及组织化学染色观察。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经再生病理切片结果:术后30d的坐骨神经近远端完全连接,硅胶管内坐骨神经粗壮程度为:500ng神经生长因子组>50ng、100ng组>生理盐水组。各神经生长因子组再生的坐骨神经的纤维数目和排列规则程度要好于生理盐水组,术后30d可见明显的血管生成。②免疫组织化学染色观察:3种不同剂量的神经生长因子组与生理盐水组比较,4种抗原的表达皆有显著性差异(P<0.05);500ng神经生长因子组4种抗原的表达与100ng和50ng神经生长因子组比较增加(CD34:94.2±6.4,74.2±10.9,77.0±11.0;vWf:116.2±20.0,72.0±13.1,68.0±9.7;TrkA:105.4±10.6,57.8±11.5,58.8±6.5;血管内皮生长因子:89.0±3.0,48.6±7.4,35.2±2.9;P<0.05或P<0.01)。结论:神经生长因子能促进再生周围神经的血管生成,且具有剂量效应;其机制可能与神经生长因子促进trkA、血管内皮细胞生长因子的表达密切相关。

摘要：背景:大鼠海马CA1区长时程增强(long-termpotentiation,LTP)作为学习记忆的细胞模型逐渐被认可,但其可能机制及其与病理改变关系明确报道尚较少。目的:观察四血管阻断大鼠海马CA1区LTP的变化,并探讨其可能机制。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:本实验在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所动物实验中心完成。实验选用老龄健康Wistar大鼠60只。按随机数字表法分为对照组和模型组。每组分3个时相点:2周、4周、2个月,每时相点大鼠10只。用改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变。主要观察指标:主动回避反应(AAR)、LTP检测,海马CA1区超微观察。结果:脑缺血组大鼠AAR在2周时较对照组显著下降(P<0.05),4周和2月时更加明显(P<0.01)。对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P<0.05);但各时相点间无明显差别。脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成,高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡?

摘要：背景:急性脑血管病(acutecerebrovasculardisease,ACVD)常致记忆功能损害,但其亚型、病灶部位与记忆障碍临床特征之间的关系仍是不清楚的。目的:研究ACVD的记忆障碍的临床特征。设计:以诊断为依据,设立对照和标准对照回顾性研究。地点和对象:研究地点为本院神经内科心理检测室。大坪医院神经内科1997-01/2000-06收治的57例住院急性脑血管病患者,其中女19例,男38例。年龄37～91岁,平均60岁。平均受教育年限10年。方法:用“韦氏记忆量表”测定ACVD患者的瞬间、短时、长时记忆和记忆商,检查者为第一作者。主要观察指标:韦氏记忆量表瞬间、短时、长时记忆分量表的量表分和记忆商。结果:各疾病组记忆总量表、短时和长时记忆量表分以及记忆商均明显低于正常对照组。出血组与缺血组,左、右大脑半球和双半球,单灶腔隙、单灶非腔隙和多灶腔隙梗死之间比较均无显著性差异,但单灶非腔隙梗死组、出血组、右半球和双半球组以中重度损害为主。结论:急性脑血管病引起明显记忆损害,且主要是短时和长时记忆损害,对瞬间记忆影响相对较小。病变部位对记忆损伤程度无明显影响,缺血性卒中病灶数和面积对记忆功能损害影响也无明显差异,但单灶非腔隙性梗死的记忆损害更重。

摘要：背景:一些研究已经证明脑血管病后认知功能不仅受脑损害自身的影响,还受一些社会经济因素影响,受教育水平可能是一重要因素。目的:通过分析急性脑血管病(acutecerebrovasculardisease,ACVD)患者受教育时间与认知功能障碍的关系,探讨正规教育对ACVD患者认知功能损害的保护价值。设计:以诊断为依据,病例对照研究。地点和对象:1997-01/2002-06大坪医院神经科所收治183例ACVD患者。方法:由作者本人用老年认知功能量表(scaleofelderlycognitivefunction,SECF)和简易精神状态量表(mini-mentalstateexamination,MMSE)检测ACVD患者的认知功能,并用SPSS10.0软件进行数据分析。主要观察指标:正规受教育时间、SECF各量表粗分、T分和MMSE评分。结果:除识记外ACVD患者的SECF评分明显低于对照组(P6年组(P<0.05～0.0001)。T分的组间比较为广度、计算各组?

摘要：背景:凋亡参与了脑出血后的神经损伤机制,凋亡是一个需要能量的过程。但目前尚缺乏足够的直接证据证实脑出血后能量供应变化与凋亡发生的相关性。目的:研究脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达变化与细胞凋亡的相关性。设计:完全随机对照实验。地点和对象:实验在解放军第三军医大学野战外科研究所神经内科实验室完成,对象为Wister大鼠40只干预:以50μL鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型,注血后分别于12h,1,3,7d处死大鼠,断头取血肿周围脑组织;对照组仅进针不注血。用RT-PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达情况。TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞的表达。主要观察指标:各组大鼠线粒体ATPase-6基因表达,TUNEL阳性细胞表达。结果:出血后12h,1,3d线粒体ATPase-6基因表达较对照组下降,但差异不显著(P>0.05)。至第7天时表达明显下降(P<0.01)。TUNEL阳性细胞在出血后12h开始表达犤(24.33±2.50)个犦,3d达到高峰犤(214.17±21.45)个,7d时仍持续较高水平(124.88±18.94)个犦。结论:脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达无明显减少,晚期表达明显下降,在出血早期存在凋亡发生的能量基础。

摘要：背景:研究发现脑缺血后多形核白细胞(polymorphonuclearleukocyte,PMNL)与微血管内皮细胞(capillaryendothelialcell,CEC)间的黏附增多,应用抗细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,I-CAM-1)抗体可减轻神经元的缺血性损伤。但是目前还没有直接的证据表明抗-ICAM-1抗体可以抑制PMNL与CEC间的黏附过程。目的:观察脑缺血再灌注后PMNL与CEC间的黏附性变化,探讨应用抗-ICAM-1抗体对脑缺血再灌注后PMNL与CEC间黏附性的影响。设计:完全随机设计。地点和对象:实验地点设在第三军医大学大坪医院神经内科实验室。以成年雄性Wistar大鼠作为实验动物,分为对照组(n=4)、假手术组(n=6)、脑缺血再灌注组(n=10)和治疗组(n=10)。干预:假手术组、脑缺血再灌注组和治疗组大鼠分别于假手术和再灌注4,12,24h后抽取静脉血2～4mL。治疗组大鼠于缺血再灌注后1h静脉注射抗ICAM-1抗体(1mg/kg)。用右旋糖酐沉淀法和Percoll密度梯度离心法分离出PMNL,加入培养的CEC,1h后进行微管吸吮检测。主要观察指标:PMNL与CEC间的黏附力和黏附应力。结果:脑缺血再灌注4h后PMNL和CEC间的黏附力和黏附应力明显升高,并于12h达到高峰。治疗组大鼠在各时间点的黏附力犤4h:(14.3±0.6)N,12h:(16.2±0.8)N,24h:(13.7±0.5)