摘要：背景:现已发现心肌梗死后心肌纤维化是心室重构的重要机制,而相关干细胞心肌移植对这一过程的影响报道不多。目的:观察自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-07/09在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室完成。材料:Wistar大鼠45只,雌雄各半,体质量150～200g,其中30只用于制备心肌梗死模型。方法:45只大鼠按随机抽签法分为3组,每组15只。心肌梗死组:结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死,2周后沿梗死区与正常心肌交界处多点注射0.2mL无血清M199培养液;移植组:造模后将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞0.2mL以注射的方式移植到大鼠梗死区周围。假手术组:不造模,仅在左前降支周围心前壁多点注射0.2mL生理盐水。主要观察指标:4周后测定各组大鼠缺血心肌血管内皮生长因子mRNA、血管内皮生长因子蛋白质的表达,缺血心肌毛细血管密度变化,苏木精-伊红染色观察各组心肌细胞在梗死区的生长、增殖情况。结果:①卫星细胞移植4周后,假手术组和心肌梗死组血管内皮生长因子mRNA和血管内皮生长因子蛋白表达较移植组明显降低(P<0.01);心肌梗死组大鼠毛细血管密度较假手术组升高(P<0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度较假手术组、心肌梗死组亦明显升高(P<0.01)。②苏木精-伊红染色显示假手术组大鼠心肌形态正常,结构清晰,心肌纤维排列整齐有序,肌纤维间无成纤维细胞聚集、增生现象。心肌梗死组大鼠心肌内可见成纤维细胞增生及胶原形成,心肌有序的基本结构发生紊乱。移植组大鼠其梗死区可见较多带有横纹且具有多核的肌细胞存在,组织排列较有序,纤维组织明显少于心肌梗死组。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式分泌血管内皮生长因子促使缺血心肌毛细血管增生,从而有效地抑制了缺血心肌的纤维化进程。

摘要：背景apoE基因敲除或apoE2转基因小鼠是研究高三酰甘油血症与动脉粥样硬化(atherosclerosisAS)较好模型,但缺乏方便实用的动物模型。目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和饮食结构对新西兰大白兔血脂组分及AS的作用,以寻找方便实用的研究高三酰甘油血症与AS动物模型。设计随机对照的实验研究。地点、材料和干预实验在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。实验选用健康雄性新西兰大白兔。采用随机抽签法分为4组标准兔小颗粒饲养(SC)组;高胆固醇饲料饲养(HC)组;STZ处理后饲养标准兔小颗粒(STZ+SC)组;STZ处理后饲养高胆固醇饲料(STZ+HC)组。比较STZ和高胆固醇饲料对新西大白兔血脂组分和AS病变的作用,并分析AS病变局部清道夫受体A(scavengerreceptor,SRA)表达与泡沫细胞分布的关系。主要观察指标观察各组大白兔血浆脂蛋白和载脂蛋白水平和主动脉内膜病理变化,并分析血管内膜粥样硬化斑块局部SRA表达与泡沫细胞分布的关系。结果STZ组大白兔血浆三酰甘油[(2.59±0.64)mmol/L]较SC组[(1.12±0.34)mmol/L]轻-中度升高(P<0.05)、HDL-C降低及大动脉AS病变;STZ+HC组大白兔的血浆总胆固醇水平[(14.18±2.72)mmol/L]与HC组[(13.74±1.43)mmol/L]相似,而前者的血浆三酰甘油水平[(3.84±0.73)

摘要：背景:近年来发现血管紧张素Ⅱ可诱发心房电重构,而大蒜素具有相应的拮抗作用,可阻止或减轻心房电重构的发生。目的:观察大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱发人心房肌细胞膜钙通道电流和细胞内游离钙离子浓度的影响。设计:以急性分离的人的心房肌细胞为实验对象,随机对照设计。单位:一所军医大学医院心内科。方法:实验于2003-06/2004-06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成。选择在此期间接受心脏体外循环手术的先天性心脏病患者10例;男6例,女4例,平均年龄(15±6)岁。术中取患者右心耳标本送至实验室后,急性分离单个人心房肌细胞,实验分4组:对照组(不加任何干预措施);血管紧张素Ⅱ组:加入终浓度为0.1μmol/L的血管紧张素Ⅱ;大蒜素组:加入终浓度为50μmol/L的大蒜素;血管紧张素Ⅱ+大蒜素组:大蒜素50μmol/L与血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L同时加入。采用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流;以钙荧光探针荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入干预药物后即刻与15min检测游离钙离子浓度变化。主要观察指标:各组人心房肌细胞L型钙电流峰值电流密度及钙离子游离钙离子的荧光强度变化率。结果:①血管紧张素II组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显高于对照组犤(-12.77±1.61),(-5.78±0.81)pA/pF,P0.05犦。③血管紧张素II+大蒜素组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显低于血管紧张素II组犤(-8.75±0.97)pA/pF,P<0.05)。④血管紧张素II组人心房肌细胞内游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显高于对照组和大蒜素组犤(2610.1±112.6,(299.2±27.3)%;653.9±42.5,0;639.5±44.7,(-2.2±0.6)%,P<0.05犦。血管紧张素Ⅱ+大蒜素组人心房肌细胞游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显低于血管紧张素Ⅱ组犤(1284.9±85.2,(96.5±8.4)%,P<0.05犦。结论:大蒜素可拮抗血管紧张素Ⅱ致人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度的增加,拮抗人心房肌细胞内钙超载,产生减轻心房肌细胞电重构的作用。