摘要：背景:既往对先天性马蹄内翻足骨骼及神经,肌肉病理改变的研究较多,而对畸形足周围软组织变化的研究正在探索中。目的:探讨先天性马蹄内翻足的病因、病理及发病机制与细胞外基质的关系。设计:完全随机对照实验。单位:第四军医大学全军骨科研究。对象:实验于1997-11/2003-08在第四军医大学全军骨科研究所完成,实验组深筋膜标本来自于15例手术矫正的先天性马蹄内翻足患儿。男11例,女4例,均年龄9个月。对照组选择5例非神经肌肉性疾病及非胶原病死亡患儿。年龄4～21个月,平均11个月。方法:对先天性马蹄内翻足患者及非神经肌肉病变死亡小儿的足部及小腿前外侧深筋膜进行免疫组化,切片应用LeticaQ,570c彩色图像分析仪处理系统进行量化分析。主要观察指标:两组深筋膜的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型胶原阳性表达及相对含量。结果:实验组足内侧Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型胶原含量分别为116.43±11.80,132.91±8.88,184.40±11.82;对照组分别为169.28±8.17,176.33±9.47,194.38±5.87。先天性马蹄内翻足挛缩组织Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型胶原含量均有增加,Ⅰ型胶原增加最显著,Ⅲ型次之,Ⅱ型增加最少。且Ⅰ,Ⅲ型胶原呈负相关。Ⅱ型胶原的阳性表达可能为伴随现象。它与Ⅰ,Ⅲ型胶原无相关性。结论:先天性马蹄内翻足细胞外基质的改变符合组织器官纤维化及一般瘢痕性纤维结缔组织增生。故认为先天性马蹄内翻足可能为足内侧的纤维化所引起。

摘要：背景:目前对模拟失重的研究大多数只局限于对动脉系统的影响,对静脉系统的影响有待研究。目的:观察模拟失重对家兔股静脉壁超微结构及血管重塑的影响。设计:以实验动物为研究对像完全随机对照研究。单位:解放军第四军医大学航空航天医学系。材料:实验于2000-12/2001-12在解放军第四军医大学航空航天医学系完成。24只雄性健康新西兰兔,体质量2.0～2.5kg。干预:建立头低位(-20°)倾斜的模拟失重家兔模型。24只雄性健康新西兰兔,随机分为:对照组、模拟失重10d组、模拟失重21d组,每组8只。用透射电镜观察兔股静脉壁的超微结构。主要观察指标:电镜下观察静脉血管壁内皮细胞、线粒体、内弹力板、平滑肌层的变化及变性情况。结果:实验组家兔股静脉内皮细胞细胞器减少,线粒体溶解、消失;空泡变性增多并可见吞噬体;内弹力板变薄且有断裂;平滑肌层变薄,部分平滑肌细胞有变性,间质增多。模拟失重21d组较模拟失重10d组变化更明显。结论:在模拟失重影响下,家兔股静脉壁结构发生血管重塑性变化,呈萎缩性改变,模拟失重时间越长,改变越明显。