摘要：背景:缺血再灌注对正常组织具有损伤作用,但是它对于肿瘤组织的影响以及在肿瘤患者术后康复中的作用还不清楚。目的:探讨缺血再灌注对肿瘤组织的影响及其在肿瘤患者术后康复中的意义。设计:采用完全随机对照研究。地点和对象:实验在第四军医大学唐都医院实验外科进行,参加人员为本科全体医护人员。实验动物为第四军医大学动物实验中心提供的36只成年新西兰白兔(雌雄不拘)。干预:通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶,建立肝脏肿瘤模型,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流,造成肝脏肿瘤的缺血再灌注损伤模型。主要观察指标:各组实验动物的肝脏组织和肿瘤组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降,至0min达最低点,随后有所升高,至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(t=24.83～65.01,P<0.01),而肿瘤组织的SOD含量变化趋势除了1h达最低点外其余皆与肝脏组织相似,各组与对照组对比差异显著(t=4.68～12.42,P<0.01);肝脏组织的MDA含量于0min时升至最高,随后开始下降,至7d时仍高于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(t=7.39～42.05,P<0.01),而肿瘤组织的MDA?

摘要：背景:高压氧可增加氧弥散能力,从而改善脑水肿和脑组织缺氧,促进病灶区脑细胞的生理功能恢复、侧支循环的建立和脑细胞再生修复。目的:观察高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点c-fos癌基因表达的影响。设计:随机分组动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院急诊科、西安高新医院检验中心、解放军空军总医院、解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心。材料:实验于2002-04在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心完成,选用65只生后2个月健康雄性SD大鼠。方法:随机摸球法将大鼠分为4组,模型组(n=20):参照Koizumi等设计的方法,制备大鼠大脑中动脉缺血模型;正常对照组(n=5):手术方式同模型组,但不阻断动脉血流;纯氧治疗组(n=20):手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压舱内,常压下吸100%纯氧。高压氧治疗组(n=20):手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压氧舱内,0.25MPa吸纯氧1h。主要观察指标:利用免疫组织化学和病理组织学法观察各组大鼠脑缺血再灌注5,12,24,72h脑皮质、视前区与纹状体中性白细胞浸润及c-fos癌基因蛋白及阳性细胞表达的变化;计算脑缺血再灌注72h皮质、纹状体内侧区与视前区神经元坏死程度、大鼠左侧半球脑血管渗漏面积。结果:纳入大鼠65只均进入结果分析。①视前区c-fos阳性产物主要集中于中部。对侧皮质少见c-fos阳性反应,视前区有轻度表达,纹状体呈中等强度的反应。缺血12h,c-fos阳性产物在上述区域开始减弱,24h强度明显减弱!高压氧治疗组皮质和视前区较单纯缺血组c-fos阳性产物强度明显减弱!缺血再灌注12h,高压氧治疗组视前区、纹状体中性白细胞数明显低于模型组(P<0.05);缺血再灌注24h,脑皮质、视前区、纹状体中性白细胞低于模型组(P<0.05)。②高压氧治疗组血管渗漏面积与单纯模型组相比明显缩小(P<0.05);缺血再灌注72h,高压氧治疗组视交叉平面皮质、纹状体内侧区与视前区神经细胞损伤数目较模型组明显减轻(P<0.05),假手术组未见神经元损伤。结论:高压氧可明显缩小大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的血管渗漏面积,减轻神经系统症状,抑制中性白细胞浸润,抑制梗塞区c-fos癌基因表达,减少"半影区"神经元坏死。

摘要：背景:高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法。但是,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制,尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制,目前还不清楚。目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变,研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究。单位:一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心。材料:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行,选择60只雄性SD大鼠。干预:60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组、一氧化碳中毒高压氧治疗组),每组20只,各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3.2×10-3)中60min,对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗。制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色,观察一氧化碳中毒后第1,3,5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点。主要观察指标:病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化。结果:一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元,高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少,Bcl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3和5d明显(P<0.05)。

摘要：背景:一氧化氮在脑缺血损伤中起着很重要的作用,而高压氧能改善缺血再灌注引起的神经损伤,高压氧的这种作用与一氧化氮是否有关联?其机制有待探讨。目的:观察一氧化氮合酶阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院急诊科;西安高新医院检验中心;解放军空军总医院。材料:取健康SD雄性大鼠66只,随机分为5组:假手术组5只,假手术+高压氧组5只,模型组28只,模型+高压氧组28只,后2组又分缺血后5,12,24,72h4个时间点,每个时间点7只。方法:①造模:模型组和模型+高压氧组大鼠参照Koizum方法制备大脑中动脉缺血模型,并于插入栓子造成缺血1h后抽出栓子。其他2组手术,但不插入栓子。②高压氧治疗:假手术+高压氧组和模型+高压氧组大鼠分别在缺血后2,9,21,45,69h共5次将动物置于高压氧舱内,给予高压氧(0.25MPa绝对压)治疗1h。主要观察指标:各组于相应时间点处死取脑,黄递酶-NADPH组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性细胞在视交叉平面梗死区皮质、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布及形态的变化。结果:经补充后66只大鼠进入结果分析。①缺血后一氧化氮合酶阳性细胞发生形态改变,主要变化为突起减少或消失,细胞由椭圆形、三角形变成圆形,细胞皱缩,胞体着色重,胞核和胞浆均染成深蓝色;形态改变的一氧化氮合酶阳性细胞在纹状体外侧区最多,其次是视前区和纹状体内侧区,而皮质区较少。假手术组和假手术+高压氧组未见有形态改变的一氧化氮合酶阳性细胞。②模型组脑内形态有改变的一氧化氮合酶阳性细胞表达随缺血再灌注时间延长而增多,模型+高压氧组各时间点在皮质、视前区和纹状体内侧区其表达均比模型组少,但都于缺血后72h至高峰[皮质:(15.46±3.02),(30.52±4.73)个/视野;视前区:(28.56±4.05),(68.81±7.84)个/视野;纹状体内侧区:(21.09±3.83),(45.71±5.24)个/视野;P均<0.01]。结论:高压氧可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤区一氧化氮合酶阳性细胞的变性,部位主要在皮质、视前区和纹状体内侧区。

摘要：背景:急性CO中毒大鼠可能发生迟发性健忘症,与人急性CO中毒导致的迟发性神经综合征相似,所以实验拟通过对急性CO中毒大鼠的研究来探讨迟发性神经综合征的发病机制。目的:观察急性CO中毒大鼠脑内迟发性神经元损伤和记忆功能的改变,并分析两者之间的关系。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院急诊科;西安高新医院检验中心;解放军北京解放军空军总医院;解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心。材料:实验于2005-07/11在解放军第四军医大学航空航天医学系航空病理学和分子生物学实验室进行。取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠50只随机分为对照组和染毒组各25只。方法:将染毒组清醒大鼠放入自制染毒罐中,然后向罐内注入体积分数为0.999的CO气体。大鼠在罐内静式吸入CO与空气的混合气体,CO平均体积分数为3.451×10-3,60min后出罐。对照组不干预。主要观察指标:①记忆能力:染毒前和暴露后1,3,5,7d进行大鼠跳台实验,以跳台潜伏期为评价记忆保持巩固能力的指标,跳台潜伏期越短,记忆能力越差。②脑组织病理改变:暴露后1,3,5,7d跳台实验后,两组各处死6只大鼠,取脑,行苏木精-伊红染色以观察脑内病理损伤程度和海马CA1区锥体细胞数。③应用SPSS 10.0软件分析海马CA1区锥体细胞数与组大鼠跳台潜伏期间的关系。结果:48只大鼠进入结果分析。①跳台潜伏期:CO暴露后1,3d,两组相比没有差别,但在CO暴露后第5和7天,染毒组明显短于对照组(P<0.05,0.01)。②海马CA1区锥体细胞数:CO暴露后1d,染毒组与正常对照相比没有明显改变,但是在CO暴露后3,5和7d即明显减少,CO暴露后7d,可以观察到15%的锥体细胞发生死亡。③海马CA1区锥体细胞数减少与染毒组大鼠跳台潜伏期缩短之间有明显的相关性(r=0.270,P<0.01)。具体的主要数据,研究的主要发现(给出统计学显著性检验值)结论:主要结论及其潜在的应用价值。急性CO中毒导致迟发性神经元损伤,迟发性神经元损伤引起迟发性健忘症。