摘要：目的探讨microRNA-125a(miR-125a)对肝癌Hep G2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法采用实时荧光定量PCR(q PCR)法检测人肝癌Hep G2细胞及人正常肝细胞7702中的miR-125a水平,同时采用真核表达载体p Genesil-1质粒制备过表达miR-125a的重组质粒p Genesil-miR-125a及表达随机序列的阴性对照p Genesil-NC,根据实验设计将Hep G2细胞分为3组:空白对照组、阴性对照组和过表达组,其中空白对照组未进行转染,阴性对照组和过表达组分别成功转染p Genesil-NC和p Genesil-miR-125a,待3组转染24、48、72及96 h后采用q PCR法检测各组的miR-125a水平,噻唑盐比色法检测各组转染24、48、72及96 h的细胞增殖率,分别采用Hoechst染色和流式细胞术检测转染24、48 h后的凋亡指数和caspase-3活化率来评价凋亡情况,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组转染48 h后的细胞周期,同时采用免疫印迹法检测转染48 h后对凋亡相关基因(Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3)表达的影响。结果 Hep G2细胞中miR-125a水平为(0.24±0.06),低于正常肝细胞7702细胞(P<0.05);与阴性表达组相比,过表达组转染24、48、72及96 h的miR-125a水平升高,增殖率降低,差异有统计学意义(P<0.05);与其余两组相比,过表达组转染后的凋亡指数、caspase-3活化率、G0/G1期细胞比例及Bax和Cleaved caspase-3水平均升高,S和G2/M期细胞比例及Bcl-2水平均降低,以上差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝癌Hep G2细胞中miR-125a低表达,且过表达miR-125a可抑制增殖、诱导凋亡及G0/G1期细胞阻滞,在肝癌的发生发展中可能起到抑癌基因的作用。