摘要：目的:探讨趋化因子受体4(CXCR4)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在上皮性卵巢癌中的表达及其相关性。方法:选择30例上皮性卵巢癌(浆液性卵巢癌、黏液性卵巢癌)患者组织标本作为恶性组,同期14例卵巢良性上皮性肿瘤(浆液性囊腺瘤、黏液性囊腺瘤)患者组织标本作为良性对照组,采用免疫组化法检测两组组织中CXCR4及MMP-9蛋白的表达,以及与临床病理特征的关系,并分析恶性组中CXCR4、MMP-9蛋白表达的相关性。结果:CXCR4、MMP-9主要表达于细胞质中,呈棕黄色;恶性组CXCR4、MMP-9蛋白表达阳性率高于良性对照组,差异有统计学意义(P600有关(P<0.05);配对设计关联性分析显示,CXCR4与MMP-9表达呈正相关(r=0.356,P<0.05)。结论:CXCR4、MMP-9在上皮性卵巢癌的侵袭转移过程中起重要的作用,两者具有协同关系。

摘要：目的:探讨miR-497-5p靶向PD-L1在HPV16阳性宫颈癌细胞株中的免疫调控作用。方法:通过免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)验证宫颈癌细胞中HPV16 E6和E7蛋白对PD-L1蛋白是否有直接作用;对宫颈癌组织差异表达的miRNA进行生信分析筛查;以TCGA宫颈癌数据为基础,探讨miRNA与预后之间的关系;E6、E7 siRNA由上海吉玛制药技术有限公司设计合成,通过脂质体在HPV16阳性宫颈癌细胞株中转染E6、E7 siRNA,下调E6、E7的表达;构建E6、E7基因表达质粒,于HPV阴性子宫颈癌细胞株中表达E6、E7。利用qRT-PCR对不同组细胞表达miRNA进行检测;miR-497-5p mimics和inhibitor转染HPV16阳性宫颈癌细胞株,通过Western blot检测各组PD-L1蛋白的表达情况;通过预测软件,在PD-L1 mRNA 3’UTR上寻找miR-497-5p的作用靶点;利用双荧光素酶报告实验,验证miR-497-5p是否与PD-L1 mRNA 3’UTR靶向结合。结果:经Co-IP实验验证,HPV16 E6和E7对PD-L1无直接作用关系;在宫颈癌细胞中对E6和E7表达进行上调和下调后,发现E6、E7与hsa-miR-497-5p表达存在负调控关系;miR-497-5p mimics和inhibitor转染HPV16阳性宫颈癌细胞株后发现,hsa-miR-497-5p可抑制PD-L1蛋白的表达水平;hsa-miR-497-5p inbibitor可提高PD-L1蛋白的表达水平;双荧光素酶活性实验结果提示miR-497-5p可靶向结合PD-L1的3’-UTR序列。结论:HPV16 E6/E7可能通过miR-497-5P/PD-L1轴促进宫颈癌细胞免疫逃逸。