摘要：目的观察对比中国2型糖尿病患者在联合二甲双胍基础上应用每日2次（ bid）双时相门冬胰岛素50（biphasic insulin aspart 50, BIAsp50）与双时相人胰岛素50（biphasic human insulin 50, BHI50）bid在标准餐试验时的血糖控制疗效。方法在中国14个中心进行了一项随机、开放、2阶段交叉设计试验。使用BHI50 bid和二甲双胍但血糖控制不佳的2型糖尿病患者经筛选合格后,被随机（1：1）分配至2个治疗序列（A：BIAsp50-BHI50,B：BHI50-BIAsp50）。在基线和为期4周的2个治疗阶段结束后,分别进行标准餐试验。研究的主要终点为标准餐试验时餐后2 h血糖（2h PPG）增幅,标准餐试验时的胰岛素剂量为每公斤体重0.3 IU。结果共计161例受试者被随机分入2个序列（序列A：81例,序列B：80例）并纳入分析。治疗4周后,标准餐试验后BIAsp50的2h PPG增幅均值低于BHI50,BIAsp50和BHI50间估计的治疗差异为-1.12 mmol/L（95%CI-1.66,-0.58, P＆lt;0.01）,表明BIAsp50优效于BHI50。 BIAsp50的0~2 h葡萄糖曲线下面积低于BHI50,BIAsp50和BHI50间估计的治疗差异为-38.8 mmol＆#183;L-1＆#183;min-1（95% CI-77.3,-0.26, P=0.049）；BIAsp50的2h PPG均值低于BHI50,BIAsp 50和BHI 50间估计的治疗差异为-0.58 mmol/L（95%CI-1.13,-0.03, P=0.040）。 BIAsp50的空腹血糖（FPG）均值高于BHI 50,BIAsp50和BHI50间估计的治疗差异为0.52 mmol/L（95%CI,0.18,0.86, P=0.003）。此外,BIAsp50的夜间低血糖发生率低于BHI50（1.13对2.86次/患者年,P＆lt;0.01）。结论在BHI50联合二甲双胍但血糖控制不佳的2型糖尿病患者中,在标准餐时BIAsp50较BHI50的餐后血糖控制更佳且耐受性更好。

摘要：传统的胰岛B细胞功能评价多采用口服75g葡萄糖耐量试验(19GTF)及相应的胰岛素释放试验(IRT).快速静脉推注法葡萄糖耐量试验(IGTT)因其敏感性不高未获广泛应用[1].为避免OGTT时胃肠道吸收不一致的干扰及糖负荷总量及糖吸收、速率不确定性影响有关参数的准确性,本文设计了持续(120 min)静脉输滴注法葡萄糖耐量试验(CIGTT),以探讨老年人胰岛增龄性变化.

摘要：目的研究RNA干扰垂体瘤转化基因(PTTG)对泌乳素型垂体瘤细胞(HPA)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法设计并合成靶定PTTG的特异性siRNA片段,转入体外培养HPA细胞,48h后验证siRNA的干扰效应;Annexin V/PI染色法观察PTTG基因沉默对细胞凋亡的影响;RT-PCR和Western blot检测caspase-3在mRNA和蛋白水平表达;caspase活性检测试剂盒检测caspase活性。结果设计合成的PTTGsiRNA转染后,能够有效抑制体外培养HPA细胞内PTTG表达实现其基因沉默效应;经浓度梯度CDDP诱导24h,转染和未转染细胞均产生细胞凋亡,caspase-3表达增强,并呈现出浓度依赖性;RNA干扰组细胞凋亡率低于未转染组,转染组caspase-3活化受抑,其caspase-3基因表达、蛋白活性均低于未转染组(P<0.05)。结论 PTTG在人泌乳素型垂体瘤中过表达,能通过激活caspase-3促进HPA细胞凋亡,可作为该肿瘤临床诊断和基因治疗的新靶点。

摘要：目的探讨垂体瘤转化基因(PTTG)对人泌乳素型垂体瘤(HPA)细胞凋亡的影响。方法设计并合成针对PTTG的特异性siRNA序列,通过siPORTTM NeoFXTM转入原代培养HPA细胞,Western blot法检测siRNA作用后PTTG蛋白表达,DNA ladder和annexin V/PI染色法检测PTTG沉默对细胞凋亡的影响。结果siRNA转染组细胞内PTTG蛋白表达减弱;在CDDP诱导后,对照组和siRNA组均出现细胞凋亡,siRNA组DNA ladder形成不明显,Annexin V染色凋亡细胞数目减少,对照组细胞凋亡率为18.6%,而siRNA组仅为8.7%。结论垂体瘤转化基因对人泌乳素型垂体瘤细胞具有促进凋亡作用。