摘要：背景:恢复桡骨远端骨折稳定性传统的切开复位内固定和外固定支架固定法效果均不十分理想。采用微创手术修复桡骨远端骨折创伤较小,全螺纹空心钉可增加骨折断端的稳定性,有利于腕关节功能恢复。课题组前期研究发现,微创全纹空心螺钉加压固定治疗桡骨远端骨折的手术适用于不稳定的桡骨远端骨折,骨折累及关节面但骨折块小于等于2块的患者。目的:试验假设微创闭合复位与全螺纹空心螺钉内固定修复桡骨远端骨折的稳定性更好,更有利于促进腕关节功能恢复。方法:以前瞻、随机、对照方法设计临床试验方案,将中国辽宁沈阳医学院附属中心医院骨外科门诊收治的桡骨远端骨折患者60例随机等分为2组,每组30例,分别为C型臂X射线机透视辅助微创闭合复位与全螺纹空心螺钉加压内固定组,常规切开复位(包括掌侧和背侧切开)与锁定钛板内固定组,均固定24周。主要结局为术后24周骨折端X射线以及CT检查;次要结局为以PRWE问卷功能评分评估腕关节功能,以患者骨折愈合时间评估骨折愈合速度,以目测类比评分变化评估患者术后疼痛情况程度。试验在北美临床试验注册中心注册(NCT02784678)。试验经沈阳医学院附属中心医院伦理委员会批准。研究符合世界医学会制定的《赫尔辛基宣言》的要求。讨论:研究试图证明以微创闭合复位复合全螺纹空心钉内固定方法修复桡骨远端骨折较传统切开复位内固定更有优势,修复后骨折断端稳定性好,可早期开展腕关节功能康复而有利于功能恢复,若试验结果达到此目的,将为桡骨远端骨折的外科干预手段提供更合适的选择。

摘要：背景:细胞滋养细胞凋亡增加、浸润能力下降是妊娠期高血压病发病的重要环节之一。人胎盘来源间充质干细胞已经在许多研究中显示出了对损伤的修复作用,而且胎盘间充质干细胞还具有一定的内分泌功能,可通过自分泌或旁分泌细胞因子的方式作用于近、远处的组织。因此,尝试移植人胎盘来源间充质干细胞修复损伤的滋养细胞功能,进而治疗妊娠期高血压病,有一定可行性。方法/设计:随机对照细胞学实验。收集人胎盘来源间充质干细胞培养液,过滤后即为人胎盘来源间充质干细胞条件培养基。培养人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞,随机分为3组,对照组在培养液中加入体积分数15%正常孕妇血清;妊娠期高血压病模型组在培养液中加入体积分数15%子痫前期重度患者的血清;人胎盘来源间充质干细胞条件培养组在培养液中加入体积分数15%子痫前期重度患者血清培养24 h后,更换为体积分数15%子痫前期重度患者血清+人胎盘来源间充质干细胞条件培养基。采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。讨论:实验从人胎盘来源间充质干细胞对妊娠期高血压病细胞滋养细胞功能的影响入手,可能为妊娠期高血压疾病的治疗找到一条细胞移植之路。伦理批准:研究方案取得沈阳医学院附属中心医院临床研究伦理委员会的书面批准。正常及子痫前期孕妇签署知情同意书。

摘要：背景:脑缺血再灌注产生的自由基主要是黄嘌呤氧化酶,导致梗死灶容积细胞肿胀。目的:观察脑缺血再灌注引起脑自由基清除酶超氧化物歧化酶活性的变化,探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇对缺血再灌注脑组织细胞含水量的影响。设计:完全随机对照实验。单位:沈阳医学院附属中心医院神经内科,中国医科大学附属第一医院神经外科,辽宁省肢体伤残矫形医院。材料:实验于2003-05/2004-04在沈阳医学院附属中心医院实验室完成。选择W istar大鼠40只,随机分为4组,每组10只。缺血+别嘌呤醇组:脑缺血6h,灌胃给予100m g/kg 别嘌呤醇;缺血+悬浊剂组:脑缺血6h,灌胃给予相同剂量的悬浊剂(恶喹酸溶液);缺血再灌注+别嘌呤醇组:脑缺血6h,再灌注2h,灌胃给予100mg/kg 别嘌呤醇;缺血再灌注+悬浊剂组:脑缺血6h,再灌注2h,灌胃给予相同剂量的悬浊剂。其中别嘌呤醇组于脑缺血前48h,24h 和1h 共3次分别以100m g/kg剂量灌胃给予别嘌呤醇。悬浊剂组同样方法给予悬浊剂。方法:缺血+别嘌呤醇组、缺血+悬浊剂组的大鼠于闭塞后6h,缺血再灌注+别嘌呤醇组、缺血再灌注+悬浊剂组于灌注后2h 测量脑组织含水量。脑组织过氧化物歧化酶分布采用过氧化物歧化酶免疫染色观察。主要观察指标:①脑组织过氧化物歧化酶分布。②各组大鼠脑组织含水量。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①脑组织过氧化物歧化酶分布:缺血+悬浊剂组、缺血再灌注+悬浊剂组铜锌超氧化物歧化酶染色,缺血灶内可见全部明显的染色增强。缺血+悬浊剂组的锰过氧化物歧化酶染色、缺血灶内可见血管周围轮状染色增强。同时可见染色增强的血管壁和神经细胞。缺血再灌注+悬浊剂组缺血灶内染色呈现弥漫性、稍低下。缺血+别嘌呤醇组和缺血再灌注+别嘌呤醇组铜锌过氧化物歧化酶都没有变化、在缺血+别嘌呤醇组可见血管周围染色增强,缺血再灌注+别嘌呤醇组未见弥漫性改变。缺血+悬浊剂组、缺血再灌注+悬浊剂组小动脉内皮细胞核肿大、中层肌细胞膨大、血管膜扩大,脑组织血管周围显著呈海绵状。缺血+别嘌呤醇组、缺血再灌注+别嘌呤醇组这些变化减轻。②各组大鼠脑组织含水量:缺血+别嘌呤醇组,缺血再灌注+别嘌呤醇组低于缺血+悬浊剂组和缺血再灌注+悬浊剂组犤(78.56±0.30)%,(79.08±0.33)%;(78.85±0.49)%,(79.86±0.49)%,(P <0.05)犦。结论:别嘌呤醇可通过对过氧化物歧化酶的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤。

摘要：目的对诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的临床疗效进行分析。方法按照双盲随机对照实验原则设计本研究方法,将112例2型糖尿病患者分为2组,即观察组和对照组,每组各56例,2组患者均给予常规口服降糖药物或皮下注射胰岛素治疗,观察组患者在此基础上加用诺和龙治疗,比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者治疗后的FBG、2hPG、HbA1c、IL-6以及内膜中层厚度较对照组患者有显著改善,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化临床疗效可靠,值得进一步推广使用。

摘要：目的：用简单、有效、可靠的方法修复手指掌、背侧复合组织缺损。方法：根据掌背动脉的解剖特点，设计以第二、三掌背动脉为蒂的肌腱皮瓣、骨皮瓣、肌腱骨皮瓣逆行移位修复示、中、环指掌、背侧复合组织缺损共16例。结果：14例皮瓣顺利成活，2例出现静脉危象，皮缘部分坏死，经拆线、换药后伤口愈合。术后3周开始系统功能练习，9例术后随访3个月一2年6个月，皮瓣柔软、细腻有弹性，外形佳，感觉、运动功能恢复良好。结论：第二、三掌背动脉复合组织瓣的血运可靠，并含有感觉神经，手术操作简单，用于修复示、中、环指掌、背侧复合组织缺损是一种比较理想的手术方法。

摘要：背景:骨质疏松患者颈椎内固定治疗的稳定性差,骨折愈合过程缓慢,同一部位及其他部位发生再骨折的风险明显增大,因此需要设计出一种新的经前路内固定的方式,以期减少并发症及手术翻修率。目的:采用三维有限元分析和3D打印技术,设计新型治疗颈椎病合并骨质疏松经前路椎弓根入路的固定系统,有利于提高手术后患者颈椎的稳定性。方法:收集2017年12月至2019年12月在沈阳医学院附属中心医院骨科体检的15例颈椎健康者和15例骨质疏松患者的三维CT数据资料,通过3D打印技术构建30例受试者颈椎的三维模型,依据椎弓根定位导向器,设计出新型钉板内固定系统,并对3D模型进行体外条件下定位器引导的颈椎前路入路的椎体椎弓根固定。随后将制备好的术后模型连接计算机,进行有限元分析及生物力学分析,依据分析结果设计出最佳钉板内固定系统。结果与结论:①利用3D打印技术成功构建出骨质疏松患者的颈椎模型,以及经椎体前方椎弓根固定定位导向器和经椎体前方椎弓根固定钉板系统;②有限元生物力学分析结果显示,严重骨质疏松患者骨质比正常骨质受扭转位移和转角明显增高,加螺钉对承受前后曲和左右弯扭转变形改善不明显,加螺钉对承受轴向扭转载荷变形有明显改善;③结果证实,试验借助3D打印技术设计出一种用于颈椎前路入路的椎体椎弓根内固定钉板系统,证实3D打印技术可以成功辅助颈椎经前路椎弓根固定来治疗颈椎病合并骨质疏松。

摘要：目的：介绍带神经的第一掌骨桡侧逆行筋膜皮辫修复拇指软组织缺损的手术方法。方法：自1998年12月—2003年1月，用带神经的第一掌骨桡侧逆行筋膜皮辫，对82例患者拇指指腹、背侧、指端及拇指桡侧软组织缺损进行修复，皮辩设计以指间关节桡侧近端0．5．1．0cm为旋转点，以拇指桡侧方中线为轴线，皮辩最小为1．5cm×2．5cm，最大为3．5×4．5cm，每例均将皮辩的皮神经或桡神经浅支与指神经或指背神经断端缝合。结果：82例皮辫全部成活。随访5～10个月。皮辫外形好。质地柔软。两点辨别觉达5～8mm。结论：带神经的第一掌骨桡侧逆行筋膜皮辫是一种良好的修复拇指软组织缺损的方法。

摘要：目的探讨体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞（RMCs）中抗衰老蛋白Klotho及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）两者表达水平的变化及其相关作用，同时观察Toll样受体-4（TLR4）／核因子-κB（NF—κB）p65通路在此过程中的作用。方法设计并合成针对NGAL基因的3个特异性siRNA序列转入RMCs，筛选抑制效率最佳的siRNA用于后续实验；以吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）或Klotho重组蛋白干预体外高糖培养的RMCs；采用实时定量PCR检测Klotho、TLR4、NGALmRNA的表达，Western印迹检测Klotho、TLR4、NF—κB p65、NGAL、纤连蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）的表达，ELISA检测单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、趋化因子配体5（CXCL5）的分泌。结果高糖抑制Klotho表达（P〈0．05）并激活TLR4／NF—κB p65通路促进NGAL、纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5表达，基因沉默NGAL表达后纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5表达明湿下降（P〈0．01），PDTC干预后NGAL蛋白表达明显下降（P〈0．01），Klotho重组蛋白干预可抑制TLR4／NF-κB p65通路活性，下调NGAL、纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5的表达（P〈0．01）。结论在RMCs中，Klotho可通过抑制高糖刺激的TLR4／NF—κB p65通路活性下调NGAL的表达．从而抑制纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5的表达，可能对糖尿病肾脏组织起保护作用。