摘要：目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默整合素连接激酶(ILK)基因对宫颈鳞状上皮细胞(H8细胞)增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响。方法设计高效的靶向沉默ILK的siRNA,构建ILK-siRNA脂质体和无关对照质粒。将H8细胞随机分为ILK基因沉默组、阴性对照组和空白组,ILK基因沉默组H8细胞转染ILK-siRNA,阴性对照组细胞转染无关对照质粒,空白组细胞不转染任何序列,转染后继续培养48 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测H8细胞中ILK mRNA相对表达量,Western blot法检测H8细胞中ILK蛋白相对表达量,四甲基偶氮唑盐法检测H8细胞活力,Transwell实验检测H8细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,免疫组织化学法检测H8细胞内Ki-67蛋白表达。结果ILK基因沉默组H8细胞中ILK mRNA和蛋白相对表达量显著低于阴性对照组和空白组(P0.05)。ILK基因沉默组H8细胞活力显著低于空白组和阴性对照组(P0.05)。空白组、阴性对照组和ILK基因沉默组H8细胞Ki-67蛋白阳性表达率分别为(20.01±0.31)%、(21.01±0.11)%、(12.01±0.01)%,ILK基因沉默组H8细胞Ki-67蛋白阳性表达率显著低于阴性对照组和空白组(P0.05)。空白组、阴性对照组和ILK基因沉默组穿膜细胞数分别为28.13±2.44、30.24±2.15、18.52±2.25,ILK基因沉默组穿膜细胞数显著少于空白组和阴性对照组(P0.05)。空白组、阴性对照组和ILK基因沉默组H8细胞迁移率分别为(15.51±4.88)%、(15.11±5.21)%、(6.91±5.12)%,ILK基因沉默组H8细胞迁移率显著低于阴性对照组和空白组(P0.05)。结论ILK参与调控宫颈鳞状上皮细胞的增殖、迁移以及侵袭,可能在宫颈癌的发生、发展中发挥重要作用;沉默ILK基因可以抑制H8细胞的增殖、迁移和侵袭能力,ILK有望成为宫颈癌靶向治疗的新靶点。

摘要：目的:基于健康等级7(HL7)标准协议,设计一套区域医疗设备远程管理系统,为医疗设备远程监测管理提供可靠的数据支持。方法:解析HL7标准协议及其消息解析过程,使用智能硬件BB-Black开发平台挂接ZigBee无线传感节点,接收并解析ZigBee采集的不同设备串口HL7比特流协议数据,通过Boa服务器实现用户的远程访问,最终获取设备运行参数,以Web形式呈现在用户终端。结果:医学工程人员可通过个人电脑(PC)或手机终端完成区域医疗设备的远程监测管理功能,实现不同品牌、不同类型医疗设备的基本运行情况及线上管理功能。结论:区域医疗设备远程管理系统可在一定程度上提高相关管理人员的工作效率,缓解医学工程人员负担,可为医疗设备巡查、预防性维护、质量控制及设备调配或共享提供可靠的数据支撑。

摘要：目的分析枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对过氧化氢刺激引起的人子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)凋亡的影响以及对同源物磷酸脂酶基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)/蛋白激酶(protein kinase,AKT)信号通路蛋白的激活情况。方法体外培养传代人ESCs,实验设计对照组、LBP组、过氧化氢组以及治疗组共4组。对照组:常规培养液;LBP组:常规培养液+100 mg/L的LBP;过氧化氢组:常规培养液+100μmol/L的过氧化氢;治疗组:提前加入100 mg/L的LBP作用24 h,再加入100μmol/L的过氧化氢,观察细胞在形态方面的改变。细胞活力检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)分析各组细胞的存活率,流式细胞技术测量细胞的凋亡率,比色法测量4组细胞中丙二醛(malondiald ehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力,蛋白免疫印迹分析细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X,Bax)、PTEN、AKT以及磷酸化的AKT(p-protein kinase,p-AKT)的含量。结果LBP组和对照组相比,细胞形态、存活率、凋亡率以及细胞中的Bcl-2、Bax、PTEN、p-AKT和AKT比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。过氧化氢组和正常组比较,细胞呈圆形,脱落多而贴壁少;存活率[(51.37±3.28)%]降低,而凋亡率[(53.42±2.37)%]升高;MDA含量[(4.56±0.70)mmol/L]上升而SOD活力[(9.39±0.72)U/L]下降,胞质中Bcl-2(0.148±0.020)和p-AKT(0.457±0.053)含量降低,Bax(1.076±0.036)和PTEN(0.538±0.049)含量升高(均P<0.05)。治疗组和过氧化氢组比较,细胞伸展且有短突起,脱落少而贴壁多;存活率[(87.72±4.52)%]升高,而凋亡率[(25.02±2.76)%]降低;MDA含量[(2.14±0.47)mmol/L]下降而SOD活力[(16.60±1.25)U/L]上升,胞质中Bcl-2(0.852±0.051)和p-AKT(0.942±0.095)含量上升,Bax(0.202±0.014)和PTEN(0.283±0.022)含量下降(均P<0.05)。结论LBP能明显拮抗过氧化氢刺激导致的细胞存活率降低及凋亡率升高,降低氧化应激产物,这与激活PTEN/AKT信号通路密切相关。