摘要：目的探讨HOX转录反义RNA (HOTAIR)在胃癌发病中的作用机制.方法选取40例胃癌患者,其中男29例,女21例,平均年龄(51.7±10.8)岁;Ⅰ期20例,Ⅱ期10例,Ⅲ期6例,Ⅳ期4例;高分化9例,中分化12例,低分化19例.收集所有患者的癌变组织和癌旁组织,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测两种组织中长链非编码RNA(lncRNA) HOTAIR的表达水平,并对HOTAIR表达与患者临床特征的相关性进行分析;设计合成lncRNA HOTAIR小干扰RNA(siRNA),在原代SGC-7901胃癌细胞株建立沉默模型.检测原代SGC-7901胃癌细胞中lncRNAHOTAIR的表达,流式细胞周期和细胞凋亡检测研究lncRNA HOTAIR对癌细胞增殖凋亡的影响;结合蛋白质印迹法(Western blot)和RT-qPCR技术研究其分子调控机制.应用SPSS 19.0统计软件分析.根据不同的数据类型,组间差异采用χ2检验或t检验分析,相关性采用皮尔森(Pearson's)相关试验评价.结果癌组织中lncRNA HOTAIR的表达量为4.367±0.352,高于癌旁组织的0.984±0.782(P0.05).lncRNA HOTAIR siRNA转染处理细胞48 h后,lncRNA HOTAIR siRNA转染组早期凋亡细胞[(22.69±3.21)%比(10.97±1.52)%]、晚期凋亡细胞[(30.41±3.97)%比(7.40±1.71)%]、坏死细胞[(5.53±0.74)%比(3.44±0.42)%]的比率均明显高于未转染组细胞(=5.715、9.220、4.254,P<0.05).转染处理后细胞中Wnt3a蛋白相对表达量明显低于未转染组水平(0.39±0.07比0.92±0.13,t=6.217,P<0.05).结论 lncRNA HOTAIR在胃癌中表达上调,而抑制HOTAIR表达可以通过下调WntWnt3a蛋白表达阻遏Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的激活进而促进胃癌细胞凋亡.