摘要：目的探讨急性呼吸衰竭无创通气患者医院获得性肺炎的病原菌分布情况,并分析其相关因素。方法回顾性收集2017年5月至2021年5月医院发生医院获得性肺炎的急性呼吸衰竭无创机械通气患者42例临床资料,纳入发生组;并收集同期医院未发生医院获得性肺炎的急性呼吸衰竭无创机械通气患者42例临床资料,纳入未发生组。收集发生组患者病原菌检查结果,分析其分布情况;设计基线资料调查,查阅患者临床资料,重点分析急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎发生的相关因素。结果42例发生医院获得性肺炎的急性呼吸衰竭无创机械通气患者痰标本中共分离出病原菌68株,其中以革兰阴性菌为主,占比61.76%,其中鲍曼不动杆菌较为常见(22.06%),肺炎克雷伯菌(14.71%)次之;革兰阳性菌占比26.47%,以金黄色葡萄球菌为主,占比14.71%;发生组合并糖尿病高于未发生组,急性生理与慢性健康系统(APACHE-Ⅱ)评分、血清降钙素原(PCT)高于未发生组,血清白蛋白水平低于未发生组,差异有统计学意义(P0.05);经多元Logistic回归分析,结果显示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ评分、血清白蛋白、血清PCT对急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院感染性肺炎的影响存在统计学关联,其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ评分、血清PCT高为危险因素(OR>1,P<0.05),血清白蛋白水平高为保护因素(OR<1,P<0.05)。结论急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎以革兰阴性菌感染为主,且其发生的相关因素可能为合并糖尿病、APACHE-Ⅱ评分、血清白蛋白、血清PCT。

摘要：目的:探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡的影响,以及HIF-1α、P-ERK1/2、iN-OS蛋白表达变化在其中的作用与意义。方法:体外培养大鼠PASMC,设计常氧组、低氧组及ADM、L-NAME、PD98059干预组,用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定细胞增殖反应,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用West-ern blotting法检测HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS的蛋白表达。结果:(1)低氧24h组的A值明显高于常氧组(P0.05)。(4)Western blotting表明常氧组少量HIF-1α、iNOS、P-ERK1/2表达,低氧4h后均表达增高(P<0.01),8h仍维持在高峰(P<0.01),而HIF-1α、P-ERK1/2在低氧24h后表达下调。L-NAME促进了HIF-1α表达(P<0.01),PD98059部分抑制了HIF-1α、iNOS及P-ERK1/2表达(P<0.01);ADM部分抑制了HIF-1α表达,促进iNOS表达(P<0.01)。结论:低氧能促进肺动脉平滑肌细胞增殖,对细胞的凋亡无影响;HIF-1在低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖中起重要作用。