摘要：目的研究脊髓压迫性损伤（compressedspinalcordinjury，CSCI）后脱髓鞘病变与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12（caspase-12）表达变化之间的关系，探讨CSCI后脱髓鞘病变机制。方法成年SD大鼠75只，按随机数字表法分为5组：正常组、对照组、压迫1d组、3d组、7d组，每组15只。采用自行设计制作的脊髓压迫模型，通过电镜和TUNEL染色、免疫荧光双标分别检测各组CSCI后神经纤维脱髓鞘的超微结构以及少突胶质细胞凋亡情况；运用免疫印迹技术检测与细胞凋亡有关的caspase-12表达。结果CSCI后神经纤维出现脱髓鞘病变，并随着压迫时间延长而逐渐加重；脊髓损伤后出现少突胶质细胞凋亡，压迫7d组与正常组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。caspase-12表达也随压迫时间延长而上调。结论caspase-12介导了少突胶质细胞凋亡，是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一。

摘要：目的:观测肝左静脉的解剖结构,为活体肝移植供肝切取和供肝肝左静脉与受体静脉吻合提供解剖学基础。方法:通过50例成人无病变肝脏剥离解剖,对肝左静脉进行形态学观测,采集相关数据并进行统计分析。结果:肝左静脉(LHV)与肝中静脉(MHV)共干和非共干者分别为80.00%(40/50)和20.00%(10/50);共干血管长度及其近端直径是(5.09±2.78)mm和(12.02±1.91)mm,非共干LHV与MHV开口间距离为(2.00±1.15)mm;LHV肝外段长度为(9.89±4.86)mm;LHV主干(96.00%,48/50)居镰状韧带左侧,成(35.31±16.79)°角;LHV主干长度及其近端直径为(39.1±15.16)mm、(8.44±1.28)mm;LHV的引流段变化较大,依据属支的多少可分5型。结论:LHV多与MHV共干注入IVC,LHV肝外段和外科干长度以及LHV的投影个体差异甚大,活体肝移植前掌握供肝LHV主干及其属支的解剖,有助于设计合理的手术方案。

摘要：目的测量髋臼后壁三维重建模型参数和行虚拟钢板螺钉固定,明确髋臼后壁钢板放置的安全位置及螺钉置入角度。方法用Mimics软件对25例(50侧)骨盆薄层CT行三维重建,切割出髋臼后壁三维模型,测量相关参数。用SolidWorks2010软件设计髋臼后壁虚拟钢板,导入Mimics软件,得出髋臼后壁虚拟钢板放置位置和螺钉安全角度。然后在15具(30侧)尸体髋臼后壁标本上进行钢板螺钉固定。结果髋臼纵径为55 mm,横径为52 mm。髋臼后壁最宽处位于上缘,为51 mm,最窄处位于髋臼后壁中下部,为38 mm。螺钉能够拧入Zimmer重建钢板钉孔所允许最小角度范围为50-66°。Mimics模拟置钉后,将钢板放置在距尸体标本髋臼后壁外缘6 mm处行钢板螺钉固定,螺钉未进入髋臼。结论重建钢板放置在距髋臼后壁外缘6 mm以远时,螺钉可以安全置入,且钢板距外缘越远,螺钉的安全范围越大。

摘要：探讨在进行性压迫性脊髓损伤过程中白质纤维溃变的规律。方法：采用自行设计的压迫装置制作进行性压迫性脊髓损伤模型。运用H-E、Luxol fast blue（LFB）、透射电镜和免疫荧光等方法，分别于压迫后1、3、7d观察脊髓白质纤维变化。结果：脊髓受压1ct后，白质髓鞘化神经纤维出现水肿，排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变；随着压迫时间延长，神经纤维溃变加重，纤维数目逐渐减少，与对照组和正常组比较差异有统计学意义。髓鞘碱性蛋白阳性神经纤维变性，数量减少。结论：进行性压迫性脊髓损伤可诱发神经纤维脱髓鞘病变，并随着压迫时间推移溃变逐渐加重。

摘要：目的:构建一个能在普通计算机上使用的膝关节三维有限元模型,并进行初步生物力学分析,为个性化假体设计及3D打印提供仿真基础.方法:对健康成人志愿者进行CT扫描,导入Mimics软件中建立三维模型,再导入ANSYS软件中,通过定义单元类型、选择材料属性和划分网格,建立三维有限元模型.结果:三维有限元模型逼真、清晰、数据量小,适用于普通计算机;力学分析结果显示膝关节在伸直位时主应力最小.结论:基于Mimics及ANSYS软件,成功构建了能够在个人计算机上应用的膝关节三维有限元模型,对该模型生物力学分析显示,在个性化膝关节假体设计时,其形态应以病人自身膝关节伸直位为参考依据.

摘要：目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达与细胞色素C(cytochrome-C,Cyto-C)释放在脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后少突胶质细胞凋亡中的作用。方法:采用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,通过原位细胞凋亡染色于压迫后1、3、7 d检测CSCI后少突胶质细胞凋亡;运用Western blot技术从分子水平分别检测与细胞凋亡有关的Caspase-12和Cyto-C的表达。结果:不同组别凋亡的少突胶质细胞数目不全相同(F=30.946,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组凋亡的少突胶质细胞数目均高于正常组(P=0.000)。与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组凋亡的少突胶质细胞数目最多,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。不同组别Caspase-12和Cyto-C蛋白表达不全相同(F分别等于1 402.646和326.638,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达均高于正常组(P=0.000),与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达水平均最高,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:CSCI后出现了少突胶质细胞凋亡,其凋亡机制可能与Caspase-12表达增强及Cyto-C释放共同作用有关。

摘要：背景:宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发生、发展与环加氧酶2密切相关。目的:探讨人宫颈癌组织中是否存在环加氧酶2选择性剪接异构体的表达及其可能意义。设计:非随机对照实验。单位:重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室,重庆医科大学附属第一医院妇产科。对象:选择13例重庆医科大学附属第一医院妇产科2002-03/2002-04宫颈癌住院患者的癌组织及正常组织。方法:设计一对全新引物,并采用反转录聚合酶链反应技术,从宫颈癌组织中分离环加氧酶2mRNA,然后对电泳条带进行克隆、测序和分析。主要观察指标:①观察癌组织与正常组织反转录聚合酶链反应琼脂糖电泳结果。②分析癌组织与正常组织电泳条带测序结果。结果:①正常宫颈组织未发现环加氧酶2目的条带(252bp),而宫颈癌组织则出现两条条带,除环加氧酶2目的条带外,还有一新的电泳带(534bp),经克隆和测序证实,该新条带除目的条带的环加氧酶2DNA的第7、8外显子序列外,还包含第7、8外显子间的内含子序列,即保留的内含子(282bp)。②根据阅读框推测,在保留的内含子第48～50碱基出现终止密码。结论:发现宫颈癌组织中存在环加氧酶2基因的选择性剪接异构体(Genbankaccessionnumber:BU493602),其所编码蛋白可能较已报道的环加氧酶2酶蛋白小。

摘要：目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤（CSCI）后DNA结合抑制物2（Id2）和髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达变化，探讨髓鞘再生的机制。方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组，每组27只，再根据取材时间点的不同各分为3d、7d和14d三个亚组，每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型，针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴，并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激（连续波，输出频率为2Hz，电压1．5V，30min）。对照组只造模，不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材，运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构；采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。结果CSCI后，荧光双标结果显示，造模后第3天，对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为（20±2）个／高倍镜视野，并在造模后第14天下降至（164-1）个／高倍镜视野，组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第3天，治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为（13±1）个／高倍镜视野，造模后第14天降至（7±1）个／高倍镜视野，组内各时间点ld2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异有统计学意义（P〈0．05），并与同时间点的对照组比较，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。Western结果显示，造模后第3天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为（1．12±0．12）和（0．67±0．01），造模后第14天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至（0．86±0．02）和（0．25±0．01），与组内造模后第3天比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），2组相同时问点Id2蛋白表达组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。造模后第3天，对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为（0．44±0．02）和（0．67±O．04），造模后第14天，对照组和治疗组MBP蛋白表达均分别上调至（0．95±0．04）和（1．74±0．09），与组内造模后第3天比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），2组相同时间点的MBP蛋白表达比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电针刺激可调节Id2的表达从而负向调控MBP的表达。

摘要：目的探讨脊髓压迫性损伤白质神经纤维溃变与少突胶质细胞凋亡关系。方法采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、TUNEL等方法来检测的白质神经纤维溃变及少突胶质细胞凋亡情况,采用免疫印迹技术检测蛋白Caspase-12表达变化。结果脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;白质少突胶质细胞凋亡数目随着脊髓压迫时间逐渐增加(P<0.05);Caspase-12表达随压迫时间延长而上调。结论Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡可能参与了脊髓压迫性损伤神经纤维溃变。

摘要：目的探讨脊髓压迫性损伤（CSCI）后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖（CSPG，NG2）的表达变化。方法选取健康成年SD大鼠75只，雌雄不限，采用随机数字表法将其分为正常组、假手术组、CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组，每组15只。采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作脊髓压迫模型，应用BBB运动功能评分、锇酸染色及透射电镜观察CSCI后1d、3d及7d时大鼠的运动功能情况及白质有髓神经纤维的病理变化，计算脊髓后索有髓神经纤维的数量及髓鞘厚度与轴突直径的比值即G-ratio值，并采用免疫印迹法检测NG2蛋白的表达变化。结果CSCI后，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的大鼠后肢BBB评分分别为（1．23±0．45）分、（0．654±0．35）分和（0．00±0．00）分，与正常组（21．004±0．00）分和假手术组（21．00±0．00）分相比，差异有统计学意义（P〈0．05），大鼠的运动功能随受压时间延长而逐渐下降。锇酸染色显示正常组和假手术组大鼠的白质正常，脊髓受压后，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的有髓神经纤维开始出现水肿、变性、崩解，正常组和假手术组脊髓后索的有髓神经纤维计数分别为（2771±108）根和（2675±199）根，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的有髓神经纤维计数分别为（2403±161）根、（1708±70）根和（8104-95）根，压迫后有髓神经纤维数目减少，压迫后7d，有髓神经纤维数目减至最低（P〈0．05），与正常组和假手术组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜定量分析结果显示，正常组、假手术组、CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的G—ratio值分别为（18．104±0．4）、（17．704±1．0）、（6．694±0．8）、（5．73±0．4）和（4．954±0．5），CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的G—ratio值均较正常组和假手术组低，且在压迫后7d时降至最低，差异有统计学意义（P〈0．05）。透射电镜结果显示，正常组和假手术组的轴突、髓鞘板层结构正常；脊髓受压后，轴索出现肿胀，轴浆内细胞器变性、坏死、减少；髓鞘折叠、皱缩，出现“洋葱皮”样变，髓鞘崩解；少突胶质细胞的染色质凝聚；巨噬细胞浸润。NG2蛋白免疫印迹结果显示，脊髓受压后，NG2蛋白表达水平在压迫后第1天升至最高（P〈0．05），且表达水平随压迫时间延长而逐渐下调，但均高于正常组和假手术组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CSCI后，大鼠运动功能随受压时间延长而逐渐下降，有髓神经纤维发生脱髓鞘病变且数量减少，随着压迫时间延长，溃变呈现出进行性加重趋势；NG2细胞与CSCI后髓鞘的变化情况关系密切，可能增殖分化为少突胶质细胞或其它类型细胞，是脊髓髓鞘内源性修复的机制之一。