摘要：通过观察2,6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据.按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行一个疗程电休克)和2,6-二异丙基苯酚干预(两水平:腹腔注射5 ml生理盐水或5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合.选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg+施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml生理盐水+施行电休克1个疗程).全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织.高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262、GSK-3β1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达.电休克和2,6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果.电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2,6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果.电休克和2,6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响.电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;2,6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果.实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致学习记忆功能障碍,而2,6-二异丙基苯酚则可通过降低海马Glu浓度下调GSK-3β1H8的表达,从而减缓Tau蛋白的磷酸化程度以改善ECT后的学习记忆.

摘要：目的探讨动态牵拉显微神经外科手术治疗内侧型小脑幕脑膜瘤的疗效和临床意义。方法对重庆医科大学附属第一医院神经外科从2011年1月至2016年12月显微神经外科手术治疗28例内侧型小脑幕脑膜瘤的临床资料进行回顾性分析。将2011年1月至2013年12月所有术中采用牵开器牵拉手术的患者分为常规牵拉组，将2014年1月至2016年12月所有术中采用动态牵拉手术的患者分为动态牵拉组。手术入路的设计取决于肿瘤的主体位置。肿瘤切除程度采用Simpson肿瘤切除分级标准。分析和比较两组患者肿瘤大小、手术时间、住院时间、脑牵拉损伤、肿瘤Simpson切除程度以及术后6个月KPS评分。结果共12例患者（常规牵拉组）术中采用脑自动牵开器手术，16例患者（动态牵拉组）术中采用了动态牵拉手术。两组患者在性别、年龄、肿瘤大小、手术时间及肿瘤Simpson切除程度方面的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。平均住院时间动态牵拉组小于常规牵拉组（分别为18．3d±1．8d、20．2d±1．3d，P=0．004）；动态牵拉组术后脑牵拉损伤并发症发生比例显著低于常规牵拉组（分别为1／16及6／12，P=0．022）；术后6个月神经功能恢复比例（KPS〉80分）动态牵拉组显著高于常规牵拉组（分别为14／16及5／12，P=0．017）。结论动态牵拉显微神经外科手术治疗内侧型小脑幕脑膜瘤是可行的，并能避免或减少脑自动牵开器的使用，降低术后神经损伤和并发症的风险，减少住院费用和改善患者预后。

摘要：目的探讨钙释放激活钙离子通道(calcium release-activated calcium,CRAC)关键蛋白STIM1在幼年和成年大鼠外伤性癫痫中的表达差异及意义。方法取SD雄性幼年、成年大鼠各94只,按照完全随机设计分为成年、幼年假手术组:皮层注射生理盐水,各42只;成年、幼年模型组:铁离子皮层注射外伤性癫痫模型,各52只。建模后观察大鼠癫痫行为学表现;分别于6、24、72 h,7、14、21、28 d 7个时相点完全随机选取6只大鼠,处死取伤灶周边皮层脑组织,用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学法分别检测STIM1的mRNA与蛋白的表达。结果模型组成年、幼年大鼠均出现典型痫性发作,幼鼠模型组建模成功率为91.3%,成鼠模型组建模成功率为84%(定义Racine评分3分及以上为建模成功)。幼鼠模型组比成鼠模型组发作次数明显增多(P<0.05),每次发作持续时间显著延长(P<0.05),发作程度较重。建模后各组STIM1的mRNA和蛋白表达都有明显增高,72 h达高峰(P<0.05),但幼鼠与成鼠相比较,STIM1的mRNA和蛋白在各时间点表达增高的趋势更加显著(P<0.05)。结论幼鼠较成鼠更容易发生外伤性癫痫,STIM1在幼鼠中较成鼠的表达也更高,提示STIM1表达增加、CRAC激活可能是幼鼠更易发生外伤性癫痫的机制之一。

摘要：目的观察不同电量和不同时程电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位给予3个处理因素,即电量因子(3个水平:25、50、75 mA)和时程因子(3个水平:3、6、9次电休克)的所有组合(共9组,n=6)。全部电休克处置结束12 h内留取海马,高效液相色谱法检测Glu在海马中的含量,Western blot检测p-PHF-1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达。结果电休克引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,且电休克的电流和时程均可影响这一过程,两者的作用是相加的。结论电休克导致海马Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度。

摘要：目的观察异丙酚和地卓西平马来酸盐(MK-801)对电休克(ECT)后抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法按析因设计干预因素,即ECT(2水平:无处置和1个疗程ECT)和药物(3水平:腹腔注射生理盐水、异丙酚和MK-801),采用Morris水迷宫检测认知能力,高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)含量,Westernblot检测Tau5、PHF-1(pSer396/404)、AT8(pSer199/202)、12E8(pSer262)在大鼠海马中的表达。结果异丙酚、MK-801及ECT均可造成大鼠学习记忆障碍,ECT可明显增加海马中Glu浓度,异丙酚可降低海马中Glu浓度,MK-801对海马中Glu浓度无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达,异丙酚和MK-801可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达。结论异丙酚和MK-801可能是通过降低海马Glu浓度,减缓Tau蛋白的磷酸化程度,进而改善认知能力。

摘要：目的观察2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂对电休克后抑郁模型大鼠学习记忆、海马内谷氨酸浓度和Tau蛋白磷酸化的影响,比较其药理作用机制,为临床治疗提供依据。方法按2×4析因设计设2个干预因素,即ECT干预(2水平:无处置、施行1疗程电休克)和药物干预(4水平:海马CA1区微量注射2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1、氯化锂,生理盐水)。电休克结束后行Morris水迷宫测认知能力;取海马通过高效液相色谱法测谷氨酸的浓度;免疫印迹法测Tau-5和p-AT8Ser202表达。结果 2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1和氯化锂可改善电休克后认知障碍;2,6-二异丙基苯酚和人参皂苷Rg-1可减少谷氨酸浓度;2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂可降低海马中Tau蛋白磷酸化程度。结论 2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂均可缓解ECT后的Tau蛋白过度磷酸化进而改善电休克后的学习记忆;前两者与降低海马谷氨酸浓度有关。

摘要：背景:目前在弥漫性轴索损伤的临床诊断和伤情评估上,CT和常规MRI的作用非常有限。目的:验证氢质子MR波谱技术在弥漫性轴索损伤临床诊断及预后评估中的价值。设计、时间及地点:前瞻性临床对照观察,于2002-10/2007-09在重庆医科大学附属第一医院神经外科及放射科完成。对象:纳入63例颅脑损伤患者,根据MRI检查结果分为2组,弥漫性轴索损伤组27例,非弥漫性轴索损伤组36例;再利用单纯随机抽样法选择20名健康成年人作为正常对照。方法:患者入院后,按常规进行治疗,一旦生命体征和意识情况允许,立即行包括液体衰减反转恢复序列在内的磁共振影像学检查,并在此同时行氢质子MR波谱检查,氢质子MR波谱检查数据进行后期工作站分析,并结合临床情况进行分析。主要观察指标:胼胝体膝部、压部和基底核N-乙酰天冬氨酸/肌酸和磷酸肌酸、胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸、肌醇/肌酸和磷酸肌酸以及谷氨酸和谷氨酰胺/肌酸和磷酸肌酸等指标。结果:与对照组和非弥漫性轴索损伤组相比,弥漫性轴索损伤组胼胝体膝部、压部和基底核出现N-乙酰天冬氨酸/肌酸和磷酸肌酸降低及胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸升高(P<0.05～0.01),胼胝体膝部和压部出现肌醇/肌酸和磷酸肌酸及谷氨酰胺/肌酸和磷酸肌酸升高(P<0.05)。与对照组相比,非弥漫性轴索损伤组出现胼胝体膝部胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸升高和压部N-乙酰天冬氨酸/肌酸和磷酸肌酸降低(P<0.01),但变化程度比弥漫性轴索损伤组低。弥漫性轴索损伤组胼胝体膝部的胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸和伤后原发昏迷时间呈正相关(r=0.824,P<0.01)。结论:胼胝体膝部、压部和基底核各氢质子MR波谱指标可作为弥漫性轴索损伤有效的诊断指标。氢质子MR波谱中的胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸等指标可以很好地反映伤后组织学的改变,是临床伤情预测的灵敏指标。

摘要：目的探讨神经导航联合术中超声及唤醒在功能区神经胶质瘤手术中的应用价值。方法回顾性分析2008年1月至2011年5月该院神经导航联合术中超声及唤醒在27例功能区胶质瘤手术患者的临床资料。结果肿瘤全切22例,大部分切除5例。术后出现感觉性失语2例,单侧肢体瘫痪5例,经过术后常规治疗护理,均好转出院。结论对于重要功能区神经胶质瘤,神经导航可在术前精确定位,设计最佳手术路线,术中超声与术中唤醒可判断出病灶与正常脑组织以及功能区的分界,实现最大限度地切除肿瘤。

摘要：目的:通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)阻断胶质瘤U251细胞中livin基因的表达,研究livin基因沉默后对细胞生长和细胞凋亡的影响。方法:将合成的DNA正义链及反义链变性、退火,形成的双链DNA与pSilencer2.0线性质粒以T4DNA连接酶连接,重组质粒经酶切鉴定后,用脂质体法转染胶质瘤U251细胞,通过RT-PCR、免疫印迹检测干扰效果。MTT法检测细胞生长的影响,流式细胞仪检测转染后胶质瘤U251细胞的凋亡变化。结果:酶切证实设计合成的DNA片段已正确插入载体。RT-PCR、免疫印迹检测实验表明:pSilencer2.0-liv1、pSilencer2.0-liv2重组载体均能有效地阻断胶质瘤U251细胞中livin基因的表达,使livin基因在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调(P<0.01),后者抑制效果更佳。转染后的U251细胞生长速度明显变慢。转染pSilencer2.0-liv2实验组细胞的凋亡增加了17.0%。结论:重组真核载体能有效抑制U251细胞的livin表达,抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。

摘要：目的利于64排螺旋CT确定横窦和乙状窦的体表定位,评价采用上项线和颧弓-枕外隆突连线作为横窦标志的准确性,为横窦区入路相关手术的骨窗定位提供解剖学基础。方法回顾性重建100例进行过64排螺旋CT头部CTA检查患者的横窦和乙状窦影像,对比观察体表骨性标志与静脉窦的位置关系,确定横窦的体表定位。结果星点主要位于横窦和乙状窦连接部的横窦侧;星点位于横窦和乙状窦连接部前上方占4%,星点恰好位于连接部占81%,星点位于连接部后下方占15%。颧弓-枕外隆突连线和上项线走行不完全一致,它们与横窦的关系多样;上项线与横窦走行不一致;颧弓-枕外隆突连线可作近段横窦的定位标志,但是随着它们向外移行,颧弓-枕外隆突连线则主要位于横窦下方,并且它们的距离越来越远。结论上项线不能代表颧弓-枕外隆突连线的走行,同时它们都不是定位横窦的可靠标志,64排螺旋CT的头部减影CTA检查可作为常规术前检查来明确个体解剖资料从而定位横窦和乙状窦,以便指导横窦区相关手术入路设计。