摘要：以巫山神茶为研究对象,通过DPPH、ABTS、OH及O2-自由基清除实验考察其体外抗氧化活性。采用MTT法测定巫山神茶对293T细胞氧化损伤的细胞存活率,并使用试剂盒比色法和实时荧光定量PCR法测定MDA、SOD、CAT、GSH、GSH-Px含量及相关基因的表达。另外,以HPLC法分析了巫山神茶的主要活性成分。结果表明,巫山神茶对DPPH、ABTS、羟基及超氧阴离子自由基有显著的清除效果,且呈现浓度-效应依赖性。不同浓度巫山神茶(40、100、160μg/m L)处理后的293T细胞存活率均超过93%,说明无明显的毒性作用。对比正常组,过氧化氢(0.3 mmol/L)可显著(P<0.05)导致293T细胞氧化应激损伤,经巫山神茶处理后受损细胞的存活率提高,其中高浓度(160μg/m L)处理下的细胞的存活率达75.6%。同时,巫山神茶处理还能显著(P<0.05)降低MDA含量,提高CAT、SOD、GSH及GSH-Px含量。实时荧光定量PCR检测相关抗氧化基因也提示巫山神茶能上调CAT、SOD、GSH及GSH-Px的mRNA表达量。此外,通过HPLC分析,从巫山神茶中检测到以下9种生物活性成分:绿原酸、表儿茶素没食子酸酯、对香豆酸、异槲皮苷、二氢槲皮素、槲皮苷、黄芩苷、槲皮素、根皮素。总之,巫山神茶具有较好的体外抗氧化能力,能够改善由H2O2诱导的293T细胞氧化损伤且效果显著,其药理价值可考虑进一步深入研究。

摘要：为探讨最近新发现的干酪乳杆菌Qian(Lactobacillus casei Qian,LC-Qian)和京尼平苷组合对胃损伤预防效果的增强作用,比较分析LC-Qian(0.5×10~8 CFU/kg,以体质量计,下同)、京尼平苷(50 mg/kg)以及LC-Qian(0.5×10~8 CFU/kg)+京尼平苷(50 mg/kg)对盐酸/乙醇诱导胃损伤的预防效果。LC-Qian+京尼平苷(组合组)能减少胃损伤面积和胃液量,同时提高胃液pH值,能使这些指标接近正常组并且与模型组显著不同。相对于模型组,组合组能降低细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-12、肿瘤坏死因子α和γ-干扰素的水平,同时降低血清胃动素、P物质、内皮素-1的水平和提高生长激素抑制素、血管活性肠肽的水平。相比模型组,在心脏、肝脏、肾脏和胃组织中组合组表现出更高的NO含量,但是这些含量低于正常组。通过逆转录聚合酶链式反应分析观察到:相对于对照组小鼠,组合组能够上调神经元型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶、核因子κB抑制蛋白α的mRNA表达和下调诱导型一氧化氮合成酶、核因子κB表达,同时以上这些表达强度与正常组较为接近。通过这些结果可以看到LC-Qian和京尼平苷联合使用具有最好的胃损伤预防效果,LC-Qian能够提高京尼平苷的胃损伤预防效果,该组合可作为一种新的参考方法用于预防胃损伤。

摘要：采用Folin-Ciocalteu比色法和LC-DAD-ESI-MS法对陈年生普(以下简称APT)和熟普(以下简称YPT)中总多酚(The total phenolic,TPC)和黄烷醇类活性成分进行分析。研究结果表明,从APT和YPT中确定了8种黄烷醇类活性成分,它们分别是儿茶素(C)、表儿茶素(EC)、表儿茶素没食子酸酯(ECG)、表没食子儿茶素(EGC)、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、没食子儿茶素(GC)、没食子儿茶素没食子酸酯(GCG)、儿茶素没食子酸酯(CG)。2种茶中GC含量差异不显著,APT中的TPC和其余7种黄烷醇类化合物含量均显著高于YPT中。不同产地普洱茶的TPC和8种黄烷醇类化合物含量差异不显著,不同年份差异显著。主成分分析法(PCA)和层次聚类分析(HCA)依据TPC和黄烷醇类化合物能将APT和YPT很好的聚类,成功区分出APT和YPT样品;除GC外的其余7种黄烷醇类化合物和TPC均是很好的化学标记。

摘要：利用动物实验,就植物乳杆菌YS-1(LP-YS1)对结肠炎的预防效果进行研究。实验将小鼠分为五组,分别为正常组、模型组、LB(保加利亚乳杆菌)处理组、低、高浓度LP-YS1(植物乳杆菌YS-1)处理组,分别涂抹(0.20 mL)和灌肠(0.15 mL)1%恶唑酮溶液诱导BALB/c小鼠结肠炎。分别检测各组小鼠疾病活动指数(DAI)值、结肠重量/结肠长度比值、血清细胞因子水平(IL-2和IL-10)和结肠组织抗氧化相关指标(MPO、NO、MDA、GSH)和n NOS、e NOS、i NOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2等的mRNA表达。实验结果显示,LP-YS1显著降低(p<0.05)结肠炎小鼠的DAI,并能抑制结肠炎造成的结肠长度缩短,提高结肠重量/结肠长度比值,还可显著降低(p<0.05)结肠炎小鼠结肠组织MPO、NO、MDA活性和提高GSH活性,并显著提高(p<0.05)结肠炎小鼠血清中的IL-2水平和降低IL-10细胞因子水平。RT-PCR结果表明,LP-YS1可显著上调(p<0.05)结肠炎小鼠结肠组织中的n NOS、e NOS、c-Kit、SCF表达和下调i NOS、IL-8、CXCR2表达。LP-YS1结肠炎具有良好的预防效果,且高浓度的LP-YS1具有更好的预防效果。

摘要：对玻璃和不锈钢容器发酵水豆豉的体外结肠癌抑制效果进行了研究。两种水豆豉乙醇提取物中的染料木素和棉籽糖含量高于原料大豆乙醇提取物(RS),玻璃容器发酵水豆豉乙醇提取物(GVFS)中的染料木素和棉籽糖含量高于不锈钢容器发酵水豆豉乙醇提取物(SSVFS)。通过对体外培养的HT-29和HCT-116结肠癌细胞进行实验,得出GVFS具有最强的结肠癌细胞生长抑制效果,同时SSVFS对结肠癌细胞的生长抑制效果高于RS。进一步的RT-PCR实验也显示GVFS、SSVFS和RS均可以上调结肠癌细胞的Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达,同时下调Bcl-2、Bcl-x L表达,且GVFS的作用强于SSVFS和RS。实验结果显示,GVFS具有最高的染料木素和棉籽糖含量,同时具有最高的癌细胞增殖抑制效果和凋亡诱导效果,玻璃容器可以用来发酵具有高生理活性作用的水豆豉。

摘要：对不同容器发酵水豆豉乙醇提取物的便秘预防效果及作用机制进行了研究.对活性炭诱导便秘的小鼠灌胃不同容器发酵水豆豉提取物后发现对照组(活性炭诱导便秘)小鼠的体重下降最多,活性炭在小肠中的推进率最低,排出首粒黑便的时间也最长;相比于对照组玻璃容器发酵水豆豉(GVFS)提取物可以缓解便秘小鼠的体重下降,提高活性炭的推进率和减少排出首粒黑便时间.同时相对于对照组,GVFS可以提高小鼠血清MTL、Gas、ET、AchE、SP、VIP的水平和降低SS水平,且对这些血清水平的影响显著强于陶瓷容器发酵水豆豉(CVFS)提取物和塑料容器发酵水豆豉(PVFS)提取物.RT-PCR实验结果显示GVFS组小鼠的c-Kit、SCF、GDNF mRNA表达高于PVFS、CVFS组和对照组,而TRPV1、NOS表达仅高于正常组.由此可见,水豆豉具有良好的便秘预防效果,且玻璃容器发酵提取物能够使水豆豉具有更好的效果,主要原因可能是由于GVFS含有较高含量的大豆异黄酮.

摘要：本文对不同年份生普洱茶多酚的体外抗氧化效果及其对小鼠酒精性胃损伤的保护作用进行了研究。分别从2008年、2012年和2016年生普洱茶中提取总多酚物质,采用福林-酚法测定总多酚含量,分别测定3个年份生普洱茶多酚体外清除2,2′-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸(2,2′-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS)自由基、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟基自由基的能力以及测定其还原力。将50只清洁级昆明小鼠随机分为正常组、模型组、2008年组(200 mg/(kg·BW))、2012年组(200 mg/(kg·BW))和2016年组(200 mg/(kg·BW)),每组10只。采用60%乙醇溶液诱导小鼠急性胃损伤模型,测定小鼠胃液量和胃酸值,H&E染色观察小鼠胃黏膜的组织形态改变,测定小鼠血清谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,采用RT-qPCR测定小鼠胃组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的mRNA表达水平。结果表明,3个年份生普洱茶多酚对ABTS^+自由基、DPPH自由基和羟基自由基清除能力均高于V_C阳性对照,同时还具有较强的还原力,综合比较抗氧化能力大小为:2016年生普洱茶多酚>2012年生普洱茶多酚>2008年生普洱茶多酚;3个年份的生普洱茶多酚均能明显改善胃黏膜损伤,减少胃液量分泌,维持正常胃酸值;3个年份生普洱茶多酚均可显著增加小鼠血清中SOD酶活力,增加GSH含量,降低MDA含量(p<0.05),还能显著增加小鼠胃组织中eNOS、nNOS的mRNA表达,降低COX-2的mRNA表达(p<0.05)。综上,生普洱茶多酚对小鼠酒精性胃损伤具有一定的抑制作用,这可能与其抗氧化效果、抗炎及增强胃黏膜保护因子等作用有关。

摘要：本研究以分离自新鲜竹笋表面的16株食窦魏斯氏菌(Weissella cibaria)为研究对象,评价其对低酸、温度和渗透压胁迫下的耐受力,筛选出具有良好耐受性的菌株,并对所得良好耐受性的菌株进行体外人工胃液和胆盐耐受力评价。结果表明,低酸、温度、渗透压胁迫下实验菌株的耐受力各不相同,综合比较得出5株食窦魏斯氏菌的耐受力均较好,分别是HSG 08、HSG 09、HSG 10、HSG 11和HSG 15。pH3.0人工胃液实验结果表明,5株食窦魏斯氏菌中,HSG 08、HSG 09和HSG 11对人工胃液中的存活率均较高,其中HSG 08的存活率最大;胆盐胁迫实验结果表明,在0.1%胆盐时,HSG 08的生长效率最高。综上所述,HSG 08在不同环境胁迫下的耐受性均较好,可用于下一步益生性食窦魏斯氏菌的研究。

摘要：目的:通过DSS(葡聚糖硫酸钠)诱导溃疡性结肠炎(UC)动物模型对苦丁茶粗多酚(KTCP)的UC预防效果进行了研究。方法:使用试剂盒检测小鼠的血清指标,同时使用RT-PCR技术检测小鼠结肠组织的mRNA表达。结果:动物实验结果显示KTCP能控制UC造成的小鼠体重下降和疾病活动指数(Disease activity index,DAI)增高;同时,KTCP还可以使UC造成结肠长度缩短和结肠重量/结肠长度比值降低得到有效的控制。解剖小鼠后对小鼠的血清和组织进行实验,观察到KTCP可以提高血清中SOD(超氧化物歧化酶)含量、降低细胞因子IL-6(白介素-6)、IL-12(白介素-12)和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)的水平;KTCP还可以降低结肠组织中MPO(髓过氧化物酶)、MDA(丙二醛)的含量、提高GSH(谷胱甘肽)的含量。RT-PCR实验结果显示,相对于对照组KTCP可以下调结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和CXCR2的mRNA表达。同时,高浓度的KTCP使小鼠的实验指标更接近于正常组小鼠,显示出更好的效果。结论:KTCP具有较好的溃疡性结肠炎的预防作用。

摘要：本研究通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎模型,观察了Lactobacillus plantarum YS-2(LP-YS2)对结肠炎抑制效果。将实验小鼠分为正常组、模型组、LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组,对除正常组外其余组小鼠诱导结肠炎,同时对LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组小鼠每日分别灌胃0.2 m L的1×108CFU/mL LP-YS2、1×10~9CFU/mL LP-YS2和20 mg/kg柳氮磺胺吡啶,持续5周。然后通过H&E切片观察小鼠结肠形态,通过内皮素(ET)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)试剂盒检测小鼠的血清和结肠组织;同时,采用荧光定量PCR技术对小鼠结肠组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、c-Kit、干细胞因子(SCF)、白介素-8(IL-8)、趋化因子受体2(CXCR2)的mRNA表达进行了检测,同时以药物柳氮磺胺吡啶为阳性对照比较LP-YS2的作用效果。实验结果显示相对于模型组,LP-YS2可以显著(p<0.05)增加结肠炎小鼠结肠长度和提高结肠质量/结肠长度的比值。对小鼠血清进行的检测表明LP-YS2能够显著(p<0.05)降低结肠炎小鼠(模型组)血清ET、SP、IL-10水平和显著(p<0.05)提高SS、VIP、IL-2水平。对小鼠结肠组织的检测显示LP-YS2可以显著(p<0.05)提高结肠炎小鼠(模型组)结肠中GSH含量、SOD活力和降低MPO活力、MDA含量;LP-YS2还能够显著(p<0.05)上调结肠炎小鼠(模型组)结肠中的n NOS、eNOS、c-Kit、SCF mRNA表达和显著(p<0.05)下调iNOS、IL-8、CXCR2表达。由此可以看出,LP-YS2具有结肠炎抑制效果。