摘要：为检测大叶苦丁茶多酚提取物(polyphenol of large-leaved Kuding tea,PLK)对CCl_4诱导小鼠肝损伤的预防作用,将昆明雄性小鼠连续14 d给予低(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)两个剂量的大叶苦丁茶多酚提取物及药物水飞蓟素(100 mg/kg)灌胃,然后腹腔注射0.8%CCl_4建立动物急性肝损伤模型。从小鼠眼静脉丛取血液,将其处死后测定小鼠肝重、肝脏指数、血清指标和肝组织中氧化和炎症相关mRNA表达。实验结果表明PLK可以使肝损伤小鼠的肝指数降低;PLK能减少肝损伤小鼠血清中的AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、ALT(丙氨酸氨基转移酶)、TG(甘油三酯)、TC(总胆固醇)的含量。病理学形态观察显示PLK能减少CCl_4引起的肝组织中心静脉分化和肝细胞损伤。qPCR实验结果表明,PLK能够显著上调小鼠肝组织中Cu/Zn-SOD(铜锌超氧化物歧化酶)、Mn-SOD(锰超氧化物歧化酶)、IκB-α(核因子κB抑制蛋白α)、CAT等抗氧化酶的mRNA表达和下调COX-2(环氧化酶-2)、iNOS(诱生型一氧化氮合酶)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、NF-κB(核因子κB)、IL-1β(白细胞介素-1β)的表达(p<0.05)。PLK对CCl_4引发的肝损伤有较好的预防作用,且与药物水飞蓟素有相似效果,具有良好的功能性作用。

摘要：以芝麻酿造酱油乙醇提取物(ethanol extract sesame sauce,SSE)为研究对象,探讨其对1 mmol/L 2,2’-偶氮二异丁基脒二盐酸盐(2,2’-azobis(2-methylpropionamidine)dihydrochloride,AAPH)引发的LLC-PK1猪肾近曲小管上皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:LLC-PK1细胞与不同质量浓度(10~100μg/m L)的SSE预先共同培养24 h后,用含AAPH的DMEM培养液继续培养4 h建立细胞损伤模型。细胞存活率用四甲基偶氮唑蓝法检测,细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平分别以硫代巴比妥酸比色法和2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠探针法测定。细胞内过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量按试剂盒说明书以比色法测定。结果表明,SSE预处理可以提高受损细胞存活率,降低细胞内总ROS水平和MDA含量。同时,SSE还能提高受损细胞内抗氧化酶(CAT、SOD、GSH-Px)及γ-GCS活力并提高细胞内GSH含量。实时荧光定量聚合酶链式反应分析也提示SSE能上调细胞内抗氧化物酶(CAT、SOD和GSH-Px)的m RNA表达量。此外,SSE可以通过提高细胞内源性抗氧化系统能力来降低细胞内MDA和ROS水平,并由此缓解AAPH对LLC-PK1细胞所造成的氧化应激损伤。

摘要：以小麦麸皮为原料,采用碱提法对小麦麸皮中的水不溶性阿拉伯木聚糖进行提取。以水不溶性阿拉伯木聚糖得率为响应值,采用单因素试验和响应面分析法对其提取工艺进行优化,并利用不同木聚糖酶对其进行酶解,采用薄层色谱(TLC)法对酶解产物进行分析。结果表明,水不溶性阿拉伯木聚糖的最佳提取工艺为料液比1∶193(g∶mL)、提取温度61℃、提取时间5 h。在此最优提取工艺条件下,水不溶性阿拉伯木聚糖的得率为51.61%,较优化前提高20.71%。用不同种类木聚糖酶对提取的水不溶性阿拉伯木聚糖进行酶解,TLC分析结果表明,链霉菌10904来源的木聚糖酶A对水不溶性阿拉伯木聚糖有较好的底物特异性,酶解产物丰富且以木二糖为主,为阿拉伯低聚木糖的制备提供理论依据。

摘要：针对苦丁茶黄酮提取物对D-半乳糖致小鼠衰老的改善作用进行了研究。以注射D-半乳糖(120 mg/kg)致衰老模型小鼠为实验对象,以其体质量、脏器指数、血清和组织指标为评价指标,使用试剂盒和RT-PCR法检测苦丁茶黄酮提取物(50和100 mg/kg)对衰老小鼠的血清和组织的影响,全面考察苦丁茶黄酮提取物的抗衰老作用。实验结果表明,苦丁茶黄酮提取物能显著(p<0.05)改善D-半乳糖造成的小鼠体质量下降及胸腺和脑器官指数下降。苦丁茶黄酮提取物可以提高D-半乳糖致衰老小鼠血清和肝组织中的总抗氧化能力(T-AOC)和降低丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平;同时苦丁茶黄酮提取物也提高了衰老小鼠血清和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶活力。苦丁茶黄酮提取物还可以显著(p<0.05)上调衰老小鼠肝组织中神经型一氧化氮合酶(n NOS)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)的mRNA表达和下调诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达,且高浓度苦丁茶黄酮提取物(100 mg/kg)的效果优于同浓度的维生素C。

摘要：本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl4诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PEK能够显著降低CCl4诱导肝损伤小鼠的肝指数和血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,提高白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;PEK还能够显著降低肝损伤小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量(p<0.05)。病理学观察表明,PEK能够有效地降低CCl4造成肝组织形态不完整和肝细胞坏死。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果表明,PEK能够显著上调小鼠肝组织中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的mRNA表达和下调环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α表达(p<0.05)。由此可见,PEK是一类具有肝损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。

摘要：本研究以小叶苦丁茶多酚提取物为研究对象,测定其在体外清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基的能力,并以60%酒精和40%150 mmol/L盐酸混合液为诱导剂构建盐酸/乙醇诱导胃损伤小鼠模型,通过检测小鼠血清和胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,观察组织病理切片的变化,测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的mRNA表达,从而对小叶苦丁茶多酚对小鼠盐酸/乙醇性胃损伤的预防效果进行综合评价。结果表明,小叶苦丁茶多酚类物质具有较强的还原能力,能够有效清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基,随着浓度的增加,清除能力逐渐增强。动物试验结果表明,小叶苦丁茶多酚提取物在一定浓度下可降低小鼠的胃损伤程度,提高胃损伤抑制率,减少胃液分泌量,增加胃液pH;与模型组相比,小叶苦丁茶多酚提取物能显著(p<0.05)提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量,降低丙二醛(MDA)的生成,缓解胃组织病理症状,能显著(p<0.05)上调铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的mRNA相对表达量,降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的mRNA相对表达量,且高浓度(200 mg/kg)的小叶苦丁茶多酚提取物效果比低浓度(100 mg/kg)的小叶苦丁茶多酚提取物更明显。由此可见,小叶苦丁茶多酚提取物能有效缓解盐酸/乙醇诱导的小鼠胃损伤程度,是一类具有胃损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。