摘要：肝细胞癌是常见的危害人类健康的恶性肿瘤之一，其发生、发展过程受诸多因素的影响。近年研究发现，信号转导和转录激活因子（STAT）具有强烈的抑制细胞凋亡，促进细胞增殖的作用，参与了人类恶性肿瘤的发生、发展和演变，其中以STAT3尤为活跃。本研究利用RNA干扰（RNAi）技术，用短发夹样RNA（shRNA）设计并构建RNAi-DNA质粒，筛选稳定表达小干扰RNA（siRNA）的肝癌HepG2及SMMC-7721细胞株，体外研究siRNA稳定和特异性诱导肝癌STAT3基因转录后沉默并逆转其恶性表型的能力，从而探索肝癌治疗的新方法。

摘要：目的 评价黏菌素分别与美罗培南、左氧氟沙星和磷霉素联用对黏菌素异质性耐药鲍曼不动杆菌的体外抗菌活性.方法 收集2014—2015年温州医科大学附属第一医院临床分离的576株鲍曼不动杆菌,采用微量肉汤稀释法检测黏菌素对鲍曼不动杆菌最小抑菌浓度（MIC）,并采用菌谱分析法（PAPs）筛选黏菌素异质性耐药鲍曼不动杆菌.通过棋盘法设计和微量肉汤稀释法检测黏菌素分别与美罗培南、左氧氟沙星和磷霉素联用及各自单用时对黏菌素异质性耐药鲍曼不动杆菌的MIC值,并通过计算部分抑菌浓度指数（FICI）评价联合抑菌效果.结果 通过微量肉汤稀释法检测的576株鲍曼不动杆菌中,未获得黏菌素耐药菌株.通过PAPs筛选共获得9株黏菌素异质性耐药鲍曼不动杆菌,黏菌素与美罗培南、左氧氟沙星和磷霉素联用后对异质性耐药菌株的MIC值较单用时均降低.其中,与美罗培南联用后对黏菌素异质性耐药鲍曼不动杆菌的联合抗菌活性表现为协同作用的占55.6％,相加作用占33.3％,无关作用占11.1％,不存在拮抗作用;与左氧氟沙星联用后对黏菌素异质性耐药鲍曼不动杆菌的联合抗菌活性表现为协同作用的占55.6％,相加作用占22.2％,无关作用占22.2％,不存在拮抗作用;与磷霉素联用后对黏菌素异质性耐药鲍曼不动杆菌的联合抗菌活性表现为协同作用的占77.8％,相加作用占22.2％,不存在无关和拮抗作用.结论 黏菌素与美罗培南、左氧氟沙星或磷霉素联用对黏菌素异质性耐药鲍曼不动杆菌的体外抗菌活性主要表现为协同和相加作用,与美罗培南或左氧氟沙星联用的抗菌活性较少表现为无关作用,均无拮抗作用.

摘要：目的 探讨应用RNA干扰(RNAi)技术沉默信号转导子与转录活化子(STAT3)基因对膀胱癌细胞株T24及5637细胞的影响.方法 针对STAT3 mRNA序列设计合成3对编码小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建pGenesil-1-shRNA-STAT3重组质粒,转染人类膀胱癌细胞株T24及5637细胞.通过半定量RT-PCR、Western blotting法检测STAT3基因不同水平的表达情况,采用流式细胞仪检测转染后细胞周期的变化.结果 成功构建pGenesil-1-shRNA-STAT3重组质粒,并成功转染T24及5637膀胱癌细胞;半定量RT-PCR、Western blotting结果显示,重组质粒转染组细胞的STAT3基因表达在RNA及蛋白水平上显著低于对照组(P<0.05);流式细胞仪的结果显示,重组质粒转染组细胞明显受到抑制并出现凋亡现象.结论 pGeneSil-1-shRNK-STAT3转染膀胱癌细胞株T24及5637细胞后,可有效抑制STAT3的表达,并抑制膀胱癌细胞的生长.