摘要：目的设计及制作放射性塑料胆管支架,评价其可行性和安全性。方法设计及制作携带^(125)Ⅰ粒子的塑料支架。选用健康家养猪16只,胆总管植入放射性塑料胆管支架,放射计划系统(TPS)计算距粒子轴心5 mm处的参考点剂量,根据剂量不同分为3个照射组:50 Gy照射组(n=4)、100Gy照射组(n=4)、150Gy照射组(n=4)。另选同级别猪4只,分为2组:空白对照组(n=2),仅作胆管造影,不植入支架;支架对照组(n=2),植入无放射活性碘粒子的塑料支架。术前及支架植入后第1、7、14、30和60天分别检测血常规、血清淀粉酶、肝功能和肾功能。在支架植入后第14、30和60天分别处死动物,观察腹腔有无出血、积液和腹膜炎性反应,胆管有无穿孔、狭窄或者扩张,支架周围脏器有无损伤。胆管组织经H-E染色,光学显微镜分析并摄像。结果成功制作并植入放射性塑料胆管支架,各剂量照射组支架周围脏器无渗出、出血和坏死,未发现胆管穿孔。胆总管病理检查:对照组黏膜和黏膜腺体明显增生;各剂量照射组支架周围黏膜层明显坏死,50 Gy照射组黏膜上皮层缺损,黏膜腺体轻度增生;100 Gy照射组黏膜上皮层消失,黏膜腺体无明显增生;150Gy照射组黏膜上皮层消失,黏膜腺体明显减少。各组外周血实验室检查未见明显变化。结论放射性塑料胆管支架的设计安全、可行,除对胆总管黏膜有机械作用外,照射作用明显。

摘要：目的分析胰腺癌超声内镜(EUS)引导下^(125)Ⅰ粒子种植术治疗晚期胰腺癌的肿瘤变化及粒子移位,并评价其治疗效果。方法对17例不能手术切除的中晚期胰腺癌患者行EUS引导下放射性^(125)Ⅰ粒子内照射治疗。所有患者治疗前均参照治疗设计系统估算期望植入粒子数量。治疗后每月复查,观察治疗前、后肿瘤变化及粒子移位、脱落等情况。结果17例患者均经EUS植入^(125)Ⅰ粒子成功。治疗前肿瘤最大长径平均值为5.4cm(3.7～9.0cm),平均植入粒子数量为27颗,平均每次植入粒子中位数为14(7～24)颗,平均植入2次。平均单颗粒子的放射性活度为(0.689±0.016)mCi。治疗后平均随访4.8个月(2～14个月)。治疗后3个月评估疗效,部分缓解5例(29.4%),疾病稳定7例(41.2%)。进展恶化5例(29.4%)。治疗后腹部平片示5例(29.4%)出现粒子丢失移位。1例脾区移位,1例肝脏移位,3例肠腔移位。治疗后粒子丢失4例。1例出现脾脏及左膈下囊肿。结论EUS引导下^(125)Ⅰ粒子内照射治疗晚期胰腺癌,可使粒子照射区域内病灶明显萎缩。但需注意放射性粒子对周围脏器的损害及粒子脱落移位等并发症的发生。

摘要：目的了解国内消化系疾病随机对照试验（RCT）的方法学现状。方法手工检索并调查1999年-2008年间在《中华消化杂志》上发表的临床RCT论文，并根据国际标准对RCT进行方法学评价及分析。结果在3298篇研究论文中临床RCT文章共92篇，占文章总数的2．8％，样本含量从18～5241例不等，有明确纳入标准及排除标准的有61篇（66．3％），16篇（17．4％）具体交代了随机分组的方法，22篇（23．9％）有双盲设计，58篇（63．0％）对分组基线情况进行了比较，73篇（79．3％）具体叙述了统计学方法，仅有7篇（5．7％）被认定为严格设计的RCT。结论临床RCT的数量和质量远远不能满足临床实践的需要。应提倡严格科学设计的多中心、大样本前瞻性临床RCT研究。

摘要：目的 评价铝碳酸镁咀嚼片治疗功能性消化不良上腹痛综合征的有效性及安全性,并探讨其在首次服药后的起效时间和药物经济学.方法 采用多中心、随机、开放、平行阳性对照设计.将240例功能性消化不良上腹痛综合征患者随机分为铝碳酸镁组和奥美拉唑组,各组连续服药2周.观察治疗后临床症状的改善情况和铝碳酸镁组服药后症状消失时间.同时比较两组药物的成本效应.结果 治疗1周及2周后两组患者的临床症状均得到显著改善.治疗2周后,铝碳酸镁片组总有效率为85.71%;奥美拉唑组总有效率为90.43%.两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.患者在上腹痛发生后,首次服用铝碳酸镁后上腹痛缓解的中位起效时间估计值为0.417 h.铝碳酸镁组平均每治疗1例有效患者的费用为122.29元,奥美拉唑组为242.95元.不良反应主要为腹泻、口干、腹胀、头痛和打嗝等,两组均未发生严重不良事件.结论 铝碳酸镁咀嚼片能通过多种作用途径快速缓解功能性消化不良患者上腹痛综合征的临床症状,且安全有效,其成本效应比显著优于奥美拉唑肠溶胶囊.

摘要：目的评估和比较含依卡倍特钠的四联疗法与含铋剂的四联疗法根除Hp的疗效和安全性。方法采用多中心、随机盲法、阳性药物平行对照试验设计。研究对象为2009年6月至2011年6月在西安、北京、上海、广州4个城市8家医院就诊的慢性胃炎患者，分为试验组和对照组。试验组每日2次，每次口服奥美拉唑镁20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg、依卡倍特钠1．0g，疗程10d。对照组每日2次，每次口服奥美拉唑镁20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg、枸橼酸铋钾220mg，疗程10d。在治疗第38天时以^13C或^14C尿素呼气试验结果判断Hp根除情况并计算根除率。记录和分析出现的不良反应。统计学处理采用X^2检验和Fisher精确概率法。结果共人组311例患者，试验组155例，对照组156例。按方案分析显示，试验组和对照组Hp根除率分别为75．71％（106／140）和77．37％（106／137），差异无统计学意义（X^2=0．106，P=0．745）。按意图治疗分析显示，试验组和对照组Hp根除率分别为68．39％（106／155）和67．95％（106／156），差异无统计学意义（X^2=0．007，P=0．934）。试验组和对照组的不良反应发生率分别为20．00％（31／155）和25．64％（40／156），差异无统计学意义（Fisher精确概率法，P=0．280）。两组均未见严重不良反应。结论含依卡倍特钠的四联疗法根除慢性胃炎患者Hp的疗效和安全性与含铋剂的四联疗法相同。

摘要：目的:设计特异切割人胰腺癌8988s细胞株中突变型K-ras基因mRNA的核酸代酶(ribozyme)。方法:PCR扩增人胰腺癌细胞株8988s的K-ras基因第一外显子,克隆并测序,明确有否突变、突变类型,以该基因mRNA为靶分子,进行计算机二级结构预测分析,选择核酸代酶切点,并进行基因组同源性分析,设计理论上最佳的核酸代酶。结果:人胰腺癌8988s中K-ras基因12密码子有突变,突变类型为GGT→GTT,设计筛选了三种针对人胰腺癌8988s突变型K-ras mRNA的核酸代酶分子,其中一种为特异性的。结论:人胰腺癌8988s中K-ras突变位点可成为特异性核酸代酶切割位点,切割此位点的核酸代酶对野生型K-ras mRNA功能无影响,K-ras编码序列中第199、205、217位点也为核酸代酶切割的理想位点。

摘要：2015年1月31日，由中国消化内镜学会举办的“中国早期胃癌筛查方案”国际研讨会在上海顺利召开。会议由中华医学会常务理事、中华消化内镜学会主任委员、上海长海医院消化科主任李兆申教授主持，出席会议的专家和嘉宾包括：意大利Parma 大学胃肠病学主任医生、意大利消化学会秘书长 Di Mario 教授；悉尼系统胃炎分类法主要设计者、芬兰 Pentti Sipponen教授；中国医科大学第一附属医院肿瘤研究所病因与筛查研究室主任袁媛教授；安徽医科大学第一附属医院消化内科许建明主任；上海仁济医院体检中心主任范竹萍教授；上海第十人民医院消化内科主任刘占举教授；青海省人民医院消化科马颖才主任等国内外胃肠病学知名专家。

摘要：目的 探讨转化生长因子(TGF)-β／Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及 其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法 用EnVision和SP免疫 组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受 体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析。结果 高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6％,20／ 33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8％,186／233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、 TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05)。胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋 巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率 在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05)。胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织 中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01)。结论 从低级 别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ 型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型。

摘要：目的采用RNA干扰技术沉默大鼠胰腺腺泡细胞AR42J的Beclinl基因表达，构建稳定的Beclinl基因沉默的AR42J细胞系。方法设计并合成3种靶向大鼠BeclinlmRNA的shRNA及阴性对照shRNA，分别插入质粒GVl12，重组质粒分别命名为p—***1-1、P—***-2、P—sh—Beclinl-3及p—shRNA—NC。应用1ip03000将重组质粒瞬转人AR42J细胞，应用RT—PCR检测细胞Beclin1mRNA表达，筛选出沉默效率最高的质粒，在293T细胞内经慢病毒包装（LV—shBeclinl），感染AR42J细胞，应用嘌呤霉素筛选，采用***及蛋白质印迹法分别检测病毒感染细胞BeclinlmRNA和蛋白表达。结果重组质粒经琼脂糖凝胶电泳分离及测序证实shRNA序列符合预期。p—sh—Beclinl-1、P—sh—Beclinl-2、P—sh—Beclinl-3及p-shRNA—NC转染后AR42J细胞BeclinlmRNA表达抑制率分别为（17．8±4．0）％、（30．6±2．8）％、（45．8±7．7）％、（7．0±11．8）％。3个p—sh—Beclinl转染细胞的表达抑制率均较未转染细胞显著增加，差异有统计学意义（P值均〈0．05），而转染P—shRNA—NC细胞的表达抑制率与未转染细胞的差异无统计学意义。抑制率最高的p—sh—Beelinl．3经慢病毒包装，感染AR42J细胞，感染细胞的BeelinmRNA表达抑制率为（86．1±1．2）％，蛋白表达抑制率为（87．9±2．8）％，与未感染细胞的差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。结论成功建立Beclinl基因沉默的AR42J细胞株，为探讨Bedim基因在急性胰腺炎发病机制中的作用提供新的细胞模型。

摘要：目的观察DNA甲基转移酶1（DNMTl）基因沉默后对人胰腺癌PaTu8988细胞的DNMT活性及hMLH·1基因CpG岛DNA甲基化状态的影响。方法由美国Ambion公司设计合成DNMTIsiRNA和阴性对照siRNA，分别用15、30nmol／L的浓度转染胰腺癌PaTu8988细胞，以未转染组细胞作为对照。应用实时PCR和蛋白质印迹法检测DNMTlmRNA和蛋白的表达；用DNMT活性检测试剂盒检测其活性；用亚硫酸氢盐测序PCR（BSP）法检测hMLH-1基因CpG岛的甲基化状态；实时PCR法检测hMLH-1mRNA的表达。结果转染48h后，DNMTlsiRNAl5、30nmol／L组细胞DNMTlmRNA表达量分别为0．573±0．026和0．143-3-0．044，显著低于对照组的1．020±0．217及阴性siRNA15、30nmol／L组的0．900±0．475和0．938±0．327（P值均〈0．05）；DNMTlsiRNA组的DNMTl蛋白表达亦低于对照组和阴性siRNA组。DNMTlsiRNAl5、30nmol／L组细胞DNMT活性分别为0．364±0．124和0．250±0．072，明显低于对照组的0．931±0．065及阴性siRNA15、30nmol／L组的0．665±0．055和0．472±0．040。DNMT活性与DNMTlmRNA表达呈正相关（r=0．69，P〈0．01）。DNMTlRNA干扰后导致hMLH-1基因CpG位点的8个甲基化减少到1个甲基化。结论DNMTlsiRNA能特异性抑制胰腺癌PaTu8988细胞DNMTl基因的表达，明显抑制DNMT的活性，并引起hMLH-1基因CpG岛去甲基化。