摘要：目的:评估国产数字化导板应用于上前牙种植手术的精确度。方法:选取40例于青岛大学附属医院口腔种植科行种植手术的上前牙区牙列缺损患者,随机分为2组(n=20)。术前均拍摄CBCT并行种植位点设计,第Ⅰ组应用数字化3D打印导板行种植手术,第Ⅱ组手术无种植导板辅助。术后均拍摄CBCT,应用"彩立方植牙与定位器定制系统"将术前设计种植位点与术后种植体实际位点进行配准比较,测量实际与设计位置的差异。结果:Ⅰ组共植入37枚种植体,测量偏差为:顶部(0. 64±0. 40) mm,根尖部(0. 72±0. 39) mm,深度(0. 42±0. 40) mm和角度(2. 35±1. 05)°;Ⅱ组共植入32枚种植体,测量偏差为:顶部(1. 57±0. 34) mm,根尖部(2. 04±0. 93) mm,深度(0. 76±0. 64) mm和角度(6. 71±3. 63)°。2组种植体在顶部、根尖部、角度和深度均有统计学差异(P <0. 05)。结论:国产数字化导板可以提高上前牙种植手术精确性。

摘要：目的通过RNA干扰技术沉默Rce1基因,探讨Rce1对舌癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法体外培养舌鳞状细胞癌Cal-27和SCC-4细胞,设计合成Rce1基因的小干扰RNA(si RNA),采用脂质体载体瞬时转染沉默Rce1基因。根据转染的si RNA不同,将实验组分为Rce1-si RNA-1组、Rce1-si RNA-2组、Rce1-si RNA-3组,脂质体载体分别转染相对应序列的si RNA。脂质体转染si CON作为阴性对照组,不转染si RNA作为空白对照组。采用实时定量聚合酶链反应检测各组Rce1、Rho A以及K-Ras基因的表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测Rce1、Rho A、K-Ras、金属基质蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达,采用体外侵袭实验检测Cal-27和SCC-4的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果实时定量聚合酶链反应及Western blot检测结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组的Rce1基因及蛋白表达均下调(P0.05),MMP-2、MMP-9表达下降(P<0.05)。体外侵袭实验表明,与对照组相比,实验组在聚碳酯膜上的细胞总数明显减少(P<0.05)。细胞划痕实验表明,实验组划痕处细胞闭合时间明显长于对照组(P<0.05)。结论体外沉默Rce1可以有效下调其在舌癌细胞Cal-27和SCC-4中的表达水平,降低迁移和侵袭能力。

摘要：思政教育在本科生的教学工作中具有重要意义,需要将其贯穿于教育教学工作的全过程,而课堂教学则是主渠道,要将各类专业课程的教学与思想政治理论课同向同行,是实现教学工作的全程育人、全方位育人的重要途径。本文从口腔种植学的课程特点出发,剖析将思政教育融入口腔种植学本科学习中的必要性、如何进行教学设计及具体实施方案的制定,以期能够实现思政教育、专业教育及人文教育等多重融合效果,从而提高口腔种植专科人才的专业技术、职业道德及职业认同感。

摘要：背景:研究上颌窦前壁及上颌结节的位置变化,分析上颌骨的发育情况,并可掌握上颌骨骨量的多少以及发育的时机,来为正畸做更好的准备和分析,但用计算机Auto-CAD软件定点,并研究上颌窦前壁及上颌结节的位置变化尚未见报道。目的:调查分析新疆乌鲁木齐市300名4-14岁汉族儿童生长发育过程中上颌窦前壁及上颌结节的位置变化及其发育的情况。方法:对乌鲁木齐市口腔医院就诊的300例4-14岁儿童,将收录的人群按Hellman’s牙齿发育阶段分为5组(ⅡA组、ⅡC组、ⅢA组、ⅢB组、ⅢC组)。通过Auto-CAD计算机辅助设计软件对全颌曲面断层片进行画图分析,将鼻中隔与硬腭的交点设为O点,硬腭与上颌窦近中面的交点为上颌窦前壁点(PA),将两点连成一线定位X轴,过O点并与X轴垂直的为Y轴,此时O点为(0,0)点,上颌粗隆的后壁与硬腭的交点为上颌粗隆的后壁点(PP),此点会有一个精确的坐标值即(PPX,PPY),将数据进行统计分析,了解牙齿发育的不同时期,上颌窦前壁点与上颌粗隆的后壁点的位置变化。结果与结论:方差分析表明上颌窦前壁点在5个不同时期在X轴上的数值差异不显著(α>0.05)。从IIA期到ⅢA期上颌粗隆后壁的值是明显的水平向后方和垂直向下方的生长。从ⅢA期到ⅢB期,上颌粗隆的后壁点是仅发生了水平向后方的生长,垂直方向的生长不明显。从ⅢB到ⅢC期,上颌粗隆的后壁点出现明显的垂直向下的生长,而水平向后方的生长不明显。即此期是第2磨牙萌出的时间,说明第2磨牙的萌出对上颌骨垂直向的生长有一定作用。

摘要：目的评估经椅旁CAD/CAM系统制作玻璃陶瓷嵌体修复后牙牙体缺损的短期临床效果。方法2016年8月—2018年7月来我院就诊的后牙牙体缺损患者497例,经CAD/CAM系统制作二硅酸锂玻璃陶瓷嵌体进行修复,12个月时采用改进后的美国公共卫生服务(USPHS)标准量表对修复效果进行评价,并对普通嵌体和高嵌体的修复效果进行比较。结果修复完成12个月时按时复诊的患者473例,共501颗嵌体,其中普通嵌体374颗,高嵌体127颗,两种嵌体的有无折裂、有无变色及边缘密合度比较差异均无显著性(P>0.05)。结论通过椅旁CAD/CAM系统制作二硅酸锂玻璃陶瓷嵌体修复后牙缺损的成功率较高,短期临床效果满意,同时两种嵌体修复后牙缺损的成功率无明显差异。

摘要：目的探究机械牵张力作用下沉默大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)的低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)基因对骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和Osterix表达的影响,为利用BMMSCs修复骨缺损提供新的思路。方法根据大鼠HIF-1α基因设计shRNA序列,PCR扩增后克隆入p GMLV-SC1RNAi慢病毒载体。转化感受态细胞筛选阳性克隆并测序鉴定后,由293T细胞进行包装和滴度测定。转染体外培养的大鼠BMMSCs,倒置荧光显微镜观察荧光,筛选稳定沉默HIF-1α的细胞株。RNA干扰回复实验分为空白对照组、HIF-1αshRNA基因沉默组、阴性对照组、回复组4组,Western blot检测4组HIF-1α蛋白表达情况,以验证靶基因的回复效果,排除脱靶效应;使用FlexcellFX-5000T细胞应力加载系统对细胞进行机械牵张力干预,分为空白对照组、HIF-1αshRNA基因沉默组、阴性对照组,qRTPCR和Western blot检测各组BSP和Osterix的mRNA和蛋白表达水平。结果 HIF-1αshRNA慢病毒干扰载体构建成功,RNA干扰回复实验结果显示,回复组与空白细胞组HIF-1α蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05),重组慢病毒能有效沉默BMMSCs中HIF-1α。机械牵张力作用BMMSCs后,相对于空白对照组和阴性对照组,HIF-1αshRNA基因沉默组成骨相关因子BSP和Osterix的mRNA、蛋白表达均增强,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论机械牵张力作用下沉默BMMSCs中的HIF-1α可促进BSP和Osterix的表达。

摘要：目的通过小干扰RNA(siRNA)干扰技术体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Icmt)基因,探讨体外沉默Icmt对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖和凋亡能力的影响。方法针对人Icmt基因序列设计并构建3条siRNA,经脂质体瞬时转染技术转染抑制TSCC细胞系CAL-27和SCC-4细胞Icmt表达,同时设置空白对照组(只加入转染试剂,不加入siRNA)和阴性对照组(转染NC-siRNA)。应用荧光组(荧光基团Cy3标记siRNA)检测siRNA转染效率,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测沉默Icmt后各组细胞的Icmt、RhoA mRNA表达,选取沉默效率最高组作为实验组进行后续实验。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测转染后各组细胞Icmt、RhoA的蛋白表达及RhoA膜蛋白的表达、细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖能力、细胞周期变化;Annexin V-APC/碘化丙啶(PI)荧光双染法检测各组细胞的凋亡能力。采用GraphPad Prism 8.2.1软件对实验数据进行统计学分析。结果与阴性对照组和空白对照组相比,实验组细胞Icmt mRNA和蛋白表达下降(P0.05),但RhoA膜蛋白表达显著降低(P0.05),但ERK的磷酸化水平明显下降(P<0.05)。CAL-27及SCC-4细胞周期发生改变,细胞比例在G1期增加,S期降低,G2期无明显改变,细胞周期被阻滞在G1/S期(P<0.05);细胞增殖活性下降、凋亡能力增加。结论体外沉默TSCC细胞Icmt基因,可降低RhoA膜靶向定位,抑制细胞增殖、诱导凋亡,提示Icmt在TSCC增殖和凋亡中可能发挥重要作用,可能作为TSCC基因治疗的分子靶点。

摘要：目的:利用锥形束CT(cone-beam CT,CBCT)对下颌前牙唇侧骨壁厚度及倾斜角度进行测量分析,为下颌前牙区的即刻种植术前设计提供参考依据。方法:选取青岛大学附属医院口腔科135例(男67例,女68例)下颌恒牙列完整的CBCT资料,分别测量牙槽嵴顶处(P1)、牙根中点处(P2)、根尖处(P3)3个位点的唇侧骨壁厚度、下前牙长轴与牙槽骨长轴的角度。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果:下颌中切牙、侧切牙、尖牙唇侧牙槽嵴顶处骨板厚度分别为(0.65±0.24)mm、(0.66±0.28)mm、(0.57±0.29)mm,根中处骨板厚度分别为(0.58±0.35)mm、(0.47±0.23)mm、(0.58±0.30)mm,根尖处骨板厚度分别为(3.45±1.28)mm、(3.87±1.25)mm、(4.60±1.32)mm;下颌中切牙、侧切牙、尖牙牙体长轴与牙槽骨长轴角度分别为5.43°±2.30°、7.22°±3.12°、6.28°±2.65°;相同牙位左右侧之间、不同性别之间各测量值之间无显著差异。结论:下颌前牙唇侧骨壁厚度菲薄,下颌前牙倾斜角度较小,可为下颌前牙区的即刻种植术前设计的制定提供参考依据。

摘要：目的探讨两种多孔钛仿生牙种植体材料的生物力学性能,为3D打印多孔钛仿生牙种植体的制备提供理论支持。方法通过Geomagic studio 2012及Rhino 6.0建模软件设计尺寸为5 mm×5 mm×15 mm大小的两种不同孔径大小及孔隙率的试件,A组试件的内层孔隙率为50%,孔径大小为300μm,外形孔隙率为70%,孔径大小为500μm,内外厚度之比1∶1,内外孔形为正方形;B组试件的整体孔隙率为50%,孔径大小为300μm,孔形为正方形。A、B两组分别应用3D打印激光快速成型技术制备6个标准试件,应用万能试验机对两组试件进行压缩实验,比较两种试件的屈服强度及弹性模量。结果 A组试件的平均屈服强度为(184.8±3.9)MPa,平均弹性模量为(11.9±0.4)GPa;B组试件的平均屈服强度为(425.4±1.2)MPa,弹性模量为(30.3±0.8)GPa,两组比较差异有统计学意义(t=135.7、48.7,P<0.05)。结论内层孔隙率为50%,孔径大小为300μm,外层孔隙率为70%,孔径大小为500μm,内外厚度之比为1∶1,内外孔形均为正方形的试件的生物力学性能更符合低弹性模量多孔仿生牙的设计标准,该研究结果可为3D打印多孔钛仿生牙种植体的制备提供理论支持。

摘要：目的构建并筛选p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)基因沉默腺病毒载体,为进一步研究及应用p38MAPK基因沉默进行瘢痕增生基因治疗奠定基础。方法依据兔p38MAPK基因的cDNA序列,设计并合成3对干扰序列,并对腺病毒进行包装。分别将以上3对双链DNA oligo退火后连入pDC316-ZsGreenshRNA载体,经PCR及测序鉴定后,将以上质粒分别与包装质粒混合物共转染HEK293A细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染兔皮肤成纤维细胞后,运用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测p38MAPK表达水平。结果 PCR和测序证实目的双链DNA oligo片段已被准确克隆到pDC316-ZsGreen-ShRNA载体;realtime PCR检测到各组慢病毒感染兔皮肤成纤维细胞后均可以明显抑制p38MAPK mRNA的表达(P<0.05)。以AD-shRNA-P38MAPK-1组抑制效果最明显。结论成功构建并筛选出针对p38MAPK的最有效RNAi腺病毒表达载体;构建的腺病毒载体可以抑制兔皮肤成纤维细胞p38MAPK的表达。