摘要：目的通过RNA干扰沉默法尼基转移酶(FTase),探讨沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法针对FTase设计并构建3条小干扰RNA(siRNA),转染人舌鳞状细胞癌CAL27和SCC-4细胞(实验组),同时设置阴性对照组(转染NC-siRNA)和空白对照组(不转染siRNA)。应用实时荧光定量PCR检测各组细胞FTase、HRAS的mRNA表达,根据FTase mRNA的表达量,选取沉默效率最高的FTase-siRNA转染组作为进一步研究的实验组。蛋白质免疫印迹法检测各组细胞FTase、HRAS、p65、p-p65(S536)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达,Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力。结果与阴性对照组和空白对照组相比,实验组FTase的mRNA和蛋白表达下降(P0.05),p-p65(S536)、MMP-9、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降(P0.05);实验组的细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。结论体外沉默舌鳞状细胞癌细胞FTase,可以抑制细胞体外迁移和侵袭能力,为FTase可能作为舌癌治疗的分子靶点提供了一定的理论和实验依据。

摘要：目的应用RNA干扰技术,体外沉默二牛龙牛儿基转移酶Ⅰ(GGTase-Ⅰ),研究其在舌癌迁移、侵袭中的作用。方法登录Genebank确定人GGTase-Ⅰ基因序列,针对GGTase-Ⅰ的基因序列设计并构建3条si RNA,分别将RNA干扰组(GGTase-Ⅰsi RNA1、GGTase-Ⅰsi RNA2、GGTase-Ⅰsi RNA3)、阴性对照组(NC-si RNA)和空白对照组转染至舌癌细胞Cal-27,实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞转染后GGTase-Ⅰ、Rho A基因的m RNA、蛋白表达;选取沉默效率最高的一组si RNA作为实验组,蛋白质印迹法检测各组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达,GST-pull down实验检测GTP-Rho A蛋白的表达,划痕实验检测细胞迁移能力变化,Transwell小室检测细胞侵袭能力变化。结果干扰后细胞的GGTase-Ⅰm RNA、蛋白表达明显下降(P<0.05),Rho A m RNA和蛋白表达无明显改变,MMP-2、MMP-9、GTP-Rho A的表达下降,迁移、侵袭能力明显下降(P<0.05)。结论抑制GGTase-Ⅰ表达,可降低舌癌细胞的迁移、侵袭能力,对GGTase-Ⅰ的深入研究可能为舌癌的治疗提供新的有效分子靶点。

摘要：目的研究异戊二烯化酶二牛龙牛儿基转移酶Ⅰ(GGTase-Ⅰ)在舌鳞状细胞癌增殖中的作用。方法登录Genebank确定人GGTase-Ⅰ基因序列,设计3条小干扰RNA(siRNA),并将siRNA转染至舌癌细胞Cal-27(GGTase-ⅠsiRNA组)。设立空白对照组(只加入转染试剂,不加入siRNA)和阴性对照组(NC-siRNA)。采用实时定量聚合酶链反应和蛋白质免疫检测转染后各组细胞GGTase-Ⅰ、RhoA的mRNA和蛋白表达;蛋白质免疫检测转染48 h后Cyclin D1、p21的表达变化;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖活性和细胞周期变化。结果与阴性对照组和空白对照组相比,GGTase-ⅠsiRNA组细胞的GGTase-Ⅰ的mRNA和蛋白表达下降(P0.05);Cyclin D1的表达下降,p21表达升高,细胞的增殖活性下降,细胞周期发生改变(P<0.05)。结论 GGTase-ⅠsiRNA能抑制舌鳞状细胞癌细胞中GGTase-Ⅰ的表达,抑制细胞增殖,提示GGTase-Ⅰ在舌鳞状细胞癌增殖中可能发挥重要作用。

摘要：目的通过RNA干扰技术沉默Rce1基因,探讨Rce1对舌癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法体外培养舌鳞状细胞癌Cal-27和SCC-4细胞,设计合成Rce1基因的小干扰RNA(si RNA),采用脂质体载体瞬时转染沉默Rce1基因。根据转染的si RNA不同,将实验组分为Rce1-si RNA-1组、Rce1-si RNA-2组、Rce1-si RNA-3组,脂质体载体分别转染相对应序列的si RNA。脂质体转染si CON作为阴性对照组,不转染si RNA作为空白对照组。采用实时定量聚合酶链反应检测各组Rce1、Rho A以及K-Ras基因的表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测Rce1、Rho A、K-Ras、金属基质蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达,采用体外侵袭实验检测Cal-27和SCC-4的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果实时定量聚合酶链反应及Western blot检测结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组的Rce1基因及蛋白表达均下调(P0.05),MMP-2、MMP-9表达下降(P<0.05)。体外侵袭实验表明,与对照组相比,实验组在聚碳酯膜上的细胞总数明显减少(P<0.05)。细胞划痕实验表明,实验组划痕处细胞闭合时间明显长于对照组(P<0.05)。结论体外沉默Rce1可以有效下调其在舌癌细胞Cal-27和SCC-4中的表达水平,降低迁移和侵袭能力。

摘要：目的通过体外实验探讨法尼基转移酶(FTase)对涎腺腺样囊性癌SACC-LM和SACC-83细胞迁移侵袭及上皮间充质转化(EMT)的作用及其机制。方法针对人FTase基因序列设计构建3条小干扰RNA(si-RNA),采用处于对数生长期的SACC-LM及SACC-83细胞,经脂质体瞬时转染技术抑制细胞FTase表达,分别命名为FTase-siRNA-1组、FTase-siRNA-2组、FTase-siRNA-3组,同时设置阴性对照组(NC-siRNA),空白对照组(仅加入转染试剂)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测FTase、HRAS的mRNA表达,选择沉默效率最高的FTase-siRNA进行后续实验;蛋白质免疫印迹法检测FTase、HRAS、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT、p65、磷酸化p65(Ser563)、上皮钙依赖黏附蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达以及HRAS膜蛋白表达;Transwell小室及细胞划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力。结果与空白对照组及阴性对照组相比,FTase-siRNA-1组mRNA及蛋白相对表达量均降低(P0.05),HRAS膜蛋白相对表达量降低(P0.05),但磷酸化AKT、磷酸化p65蛋白相对表达量降低;与空白及阴性对照组相比,FTase-siRNA-1组细胞侵袭及迁移能力显著下降(P<0.05)。结论体外沉默FTase可有效抑制人涎腺腺样囊性癌细胞SACC-LM和SACC-83的侵袭、迁移能力,其作用可能是通过干扰HRAS膜蛋白的定位,调控RAS/PI3K/AKT/核因子-κB信号通路,介导EMT而实现。

摘要：目的:研究三维重建方法在正畸矫正上颌埋伏阻生中切牙中的应用。方法:选择在我院就诊的上颌中切牙埋伏阻生患者18例(男8例,女10例),年龄7～12岁,平均10.5岁。对每个病例进行螺旋CT扫描,将扫描所得DICOM格式数据采用Mimics软件进行三维重建,根据重建结果设计矫正计划,进行正畸治疗。结果:根据三维重建获得信息,有2例患者进行恒牙拔除,4例患者扩大间隙后等待中切牙自行萌出,12例患者进行开窗手术后固定正畸牵引导萌。所有患者均获得良好的矫治效果。结论:三维重建技术对临床治疗能提供准确、直观的信息,对于上颌中切牙埋伏阻生的诊断、设计、治疗过程中具有很好的指导意义。

摘要：目的:观察细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在舌鳞癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系,探讨体外沉默Cdc42基因对舌鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制。方法:通过免疫组织化学法检测Cdc42基因在舌鳞癌及癌旁组织中的表达,分析Cdc42表达与舌鳞癌临床病理学参数的相关性及对预后的影响。将人舌鳞状细胞癌CAL27和SCC-4细胞随机分为3组,分别为Cdc42-siRNA组、阴性对照组和空白对照组。设计并构建针对人Cdc42基因序列的3条小干扰RNA(siRNA),应用脂质体介导转染方法分别将Cdc42-siRNA和NCsiRNA转染至Cdc42-siRNA组和阴性对照组,空白对照组仅加入转染试剂。通过实时荧光定量反转录PCR(qRTPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞Cdc42的mRNA及蛋白表达,将沉默效率最高的Cdc42-siRNA转染组作为后续实验组。Western blot检测EMT及MAPK JNK/p38通路相关蛋白的表达,CCK-8、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测各组细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Cdc42在44例舌鳞癌患者中的阳性表达率为70.5%(31/44),在癌旁组织中的阳性率为38.6%(17/44),差异具有统计学意义(P0.05)。体外实验中,Cdc42-siRNA组细胞Cdc42 mRNA和蛋白表达显著下降(P0.05),而p-p38-MAPK、p-JNK蛋白表达水平显著下降(P<0.05),Cdc42-siRNA组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降(P<0.05)。结论:舌鳞癌患者中Cdc42表达增加,并且其表达与颈淋巴结转移、临床分期及浸润深度相关。沉默Cdc42可能通过阻断MAPK JNK/p38通路抑制舌鳞癌细胞EMT过程,进而抑制侵袭迁移,同时可负向调节舌鳞癌细胞增殖。

摘要：口腔种植学与社会媒介以及口腔医学领域一样正在经历一场数字化革命,影响着种植治疗的整个流程,包括患者信息采集、术前规划、种植体植入和修复完成等每个步骤。本文综述了锥形束CT、口腔扫描、面部扫描、数字化种植规划、数字化导板(导航)引导种植、数字化修复设计与制作等技术在数字化种植中的研究应用进展,并结合人工智能的研发现状,展望数字化种植的未来趋势。

摘要：目的:研究正畸-修复联合治疗方法在矫正成人前牙单个切牙反中的治疗效果。方法:按照一定的标准选择24例临床病例,为达到最佳美观效果,通过邻面去除釉质解除拥挤,利用正畸活动矫正器解除前牙单个牙齿反,后用修复方法进行烤瓷冠修复。经6个月～3年的随访追踪,调查修复体的外观,牙龈健康,患者的满意度等。结果:经调查,在24例临床病例中,按上述设计进行正畸和修复治疗,最后完成的烤瓷冠就位顺利。所有病例全部解除反,呈浅覆、浅覆盖,达到了前牙美观和功能要求,固位良好。参照美国公共健康协会的修正标准随访6个月～3年,随访3年内100%达到A级;边缘密合度随访3年95%达到A级;随访3年食物嵌塞A级能达到97%。结论:本研究中采用的正畸-修复联合治疗方法对于成人前牙单个牙齿反有明显的治疗效果,能够弥补由单一正畸或修复治疗带来的不足,取得满意的治疗效果。

摘要：目的:探讨不同基底冠设计对氧化锆全冠抗折强度的影响,以探索最佳的基底冠设计来提高氧化锆全冠的抗折性能。方法:设计并制作4组不同颈环高度的氧化锆冠,分别为:A组0.00 mm、B组1.00 mm、C组2.00mm、D组颈环最高点为外形高点位置,每组7颗,万能试验机测试其断裂载荷,体式显微镜及扫描电子显微镜观察破损形态。结果:A、B、C、D四组断裂载荷均值分别为1.56KN、1.83KN、1.95KN、2.27KN,4组断裂载荷差异具有统计学意义,A、D组间差异具有统计学意义,其余组间差异无统计学意义。氧化锆全瓷冠破损方式为崩瓷及脱瓷,四组破损方式的构成比的差异无统计学意义。结论:基底冠的形态设计可以影响氧化锆全冠的抗折强度,且随着颈环高度的增加抗压强度呈增大趋势。