摘要：目的检测视网膜母细胞瘤(RB)中,O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子区甲基化状态及mRNA、蛋白产物的表达情况,并探讨其与RB临床、组织病理学特征的可能关系。设计实验研究。研究对象石蜡包埋RB组织20例,RB细胞系4株(Y79、SO-Rb50、SO-Rb50/VCR、WERI-RB1)。方法采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测20例石蜡包埋RB组织及4株RB细胞系MGMT启动子区甲基化状态,并进一步以实时荧光定量PCR及蛋白印迹确认MGMT mRNA、蛋白的表达。收集患者临床资料(如性别、发病年龄等),并对RB组织标本HE、免疫组织化学染色切片进行组织病理学诊断,判断组织病理学特征(如肿瘤侵犯范围、虹膜新生血管等)。主要指标MGMT启动子区甲基化状态,MGMT mRNA及蛋白表达水平,患者临床及组织病理学特征。结果 20例石蜡包埋RB组织标本中,12例(60%)MGMT启动子区为部分/完全甲基化,余8例(40%)未甲基化,甲基化与未甲基化组的临床及组织病理学指标不具有统计学差异(P>0.05)。Y79、SO-Rb50、SO-Rb50/VCR 3株RB细胞系MGMT启动子区为部分甲基化;WERI-RB1细胞系MGMT启动子区为未甲基化。4株RB细胞系均有不同程度MGMT mRNA及蛋白的表达,WERI-RB1 MGMT mRNA表达水平(1.000±0.040)高于其他3株细胞系(Y79,0.617±0.026;SO-Rb50,0.356±0.020;SO-Rb50/VCR,0.389±0.017),差异具有统计学意义(P0.05)。结论在RB组织及细胞系中,存在较高的MGMT启动子区甲基化率,MGMT甲基化状态可影响其产物表达水平。

摘要：目的寻找预测共同性斜视术后能否获得双眼单视的方法。设计回顾性病例系列。研究对象38例9～44岁共同性斜视患者。方法对38例共同性斜视患者于斜视矫正手术前、后分别行同视机、随机点立体图、Bagolini条纹镜、Worth 4点试验及后像法这五项各级融合功能检查,比较各项检查结果。主要指标手术前后各项融合功能的变化。结果术后存在融合功能的人数与术前比较明显增多(P均<0.01)。只有后像试验是各类共同性斜视都能够在术前查到融合的方法。术前5项检查融合的方法中,后像试验检出的融合比例最高,占76.32%,术后获得立体视觉占73.68%。术前具有潜在融合比例与术后获得立体视觉者比例比较,差异无统计学意义(X^2=0.70,P=0.791)。结论9岁以上斜视患者术后双眼单视功能可显著改善。后像灯检查可以作为预测术后共同性斜视能否获得双眼单视的方法。(眼科,2007,16:348-350)

摘要：目的探讨抑制Akt信号通路活性能否提高视网膜母细胞瘤(RB)SO-Rb50细胞对卡铂的敏感性。设计实验研究。研究对象SO-Rb50细胞株。方法 CCK-8法检测卡铂作用于细胞的IC50值;蛋白印迹法检测Akt、p-Akt、caspase 3、bax、p21蛋白在药物作用前后表达量的改变;流式细胞仪法检测药物作用前后细胞周期的改变。主要指标IC50值,蛋白表达量,细胞周期中各期细胞百分比。结果卡铂作用于SO-Rb50细胞48小时的IC50值为(30.1±5.9)mg/L;分别用5μM和10μM的LY294002抑制细胞Akt信号通路的活性后,卡铂作用于SO-Rb50细胞的IC50值分别为(16.3±0.83)mg/L和(8.64±0.11)mg/L。用卡铂(30mg/L)、LY294002(5μM和10μM)单独或联合作用于SO-Rb50细胞48 h后,细胞Akt活性随LY294002浓度的增加而降低,caspase-3蛋白生成增加,bax蛋白生成增加,p21蛋白在卡铂作用下生成显著增加;LY294002对细胞周期的进程无明显影响,卡铂使G0/G1期细胞百分比从(57.89±2.16)%下降至(12.11±2.87)%,G2/M期细胞从(0.34±0.34)%增加至(43.62±11.01)%,S期细胞无明显变化;两种药物联合作用并未改变卡铂对细胞周期的影响。结论抑制Akt信号通路可提高SO-Rb50细胞对卡铂的敏感性,抑制Akt信号通路可能是提高RB化疗疗效的一个靶点。

摘要：目的探讨学龄儿童眼球生物参数变化与近视发展特点。设计回顾性队列研究。研究对象6~7岁学龄儿童167例（167眼）。方法 167例儿童3年2次（2011年、2014年）行眼球生物参数与屈光度检查。根据检查结果（取右眼数据）,分为非近视组（2011年与2014年检查均未确定为近视）,新增近视组（2011年检查未近视,2014年检查确定近视）,近视组（2011年与2014年检查均确定为近视）。采用配对样本t检验比较各组参数变化,组间比较采用方差分析。主要指标等效球镜（SE）、眼轴长度（AL）、角膜曲率半径（CR）、中央角膜厚度（CCT）、前房深度（ACD）、晶状体厚度（LT）、轴率比（AL/CR）等。结果非近视组105眼2011到2014年SE、CR变化差异无统计学意义（t=0.86、-1.75,P=0.36、0.084）,AL、CCT、ACD、LT、AL/CR变化差异有统计学意义（t=-19.84、-2.28、-13.94、9.81、-8.18,P=0.000、0.025、0.000、0.000、0.000）。新增近视组45眼2011到2014年CR变化差异无统计学意义（t=-1.68,P=0.099）,SE、AL、CCT、ACD、LT、AL/CR变化差异有统计学意义（t=13.09、-15.54、3.37、-15.30、11.16、-61.90,P=0.000、0.000、0.002、0.000、0.000）。近视组17眼2011到2014年CR变化差异无统计学意义（t=-0.35,P=0.733）,SE、AL、CCT、ACD、LT、AL/CR变化差异有统计学意义（t=4.30、-10.70、-2.43、-3.746、4.439、-7.95,P=0.01、0.000、0.027、0.002、0.000、0.000）。3组间2011年SE、AL、ACD、LT、AL/CR比较差异均有统计学意义（F=46.14、8.89、9.29、4.47、11.76,P=0.000、0.000、0.000、0.013、0.000）,非近视组与新增近视组两两比较LT有显著差异;2014年SE、AL、ACD、LT、AL/CR组间比较差异均有统计学意义（F=134.85、24.77、11.17、6.63、41.08,P=0.000、0.000、0.000、0.002、0.000）。结论三年随访观察显示,此年龄段儿童眼球生物参数变化显示SE降低、AL增长、CCT变厚、ACD加深、LT变薄、AL/CR增大等特点,而CR无明显变化。LT可能是近视发生的预警信号之一。

摘要：目的根据正视儿童眼部参数，构建正视儿童的眼光学模型。方法实验研究。基于“安阳儿童眼病研究”数据，包括角膜曲率半径、角膜厚度、前房深度、晶状体厚度、屈光度和眼轴长度，取右眼数据，应用ZEMAX光学设计软件构建一个符合我国儿童眼球特点的正视眼光学模型。正态性检验采用单样本K．S分析。结果共纳入正视儿童332名，年龄（7．1±0．4）岁，等效球镜度（SE）为（0．11±0．24）0。构建的正视儿童眼光学模型的光学参数为：角膜前表面曲率半径7．78mm，非球面系数-0．18；后表面曲率半径6．4mm，非球面系数-0．60；厚度0．54mm，折射率1．376。前房深度3．00mm，房水折射率1．336。晶状体前表面曲率半径12．4mm，非球面系数-0．94；后表面曲率半径-8．1mm，非球面系数0．96；厚度3．55mm，折射率为梯度渐变折射率。玻璃体厚度15．94mm，折射率1．336。视网膜曲率半径-12．3mm．眼轴长度23．03mm．总屈光力62．55D。结论本研究构建了一个符合儿童正视眼特点的眼光学模型，该模型眼的总屈光力为62．55D，眼轴长度23．03mm，该模型可作为儿童眼正视化和近视研究的参考工具。