摘要：目的了解活体状态下年龄相关性白内障患者超声乳化白内障吸除术前后角膜基质层形态学变化规律。方法为观察型系列病例研究。选取19例（22只眼）行超声乳化白内障吸除术的年龄相关性白内障患者，在术前、术后1周、术后1、3及6个月不同时间，应用非接触型角膜内皮镜（NCSM）和共聚焦显微镜（CMTF）对角膜中央区厚度和角膜前、后基质层细胞数目进行统计学比较，并观察角膜基质层形态学变化规律。文中3组计量资料的统计学分析方法分别选用具有一个重复测量的单因素设计定量资料的方差分析，并采用最小显著差数法对多样本均数进行两两比较。结果（1）角膜厚度：术后1周与术前和术后1、3及6个月各时间点两两比较，角膜明显增厚，差异有统计学意义（P=0．020、0．033、0．005、0．008），其余各时间点角膜厚度两两比较，差异无统计学意义（术前与术后1个月比较，P=0．135，与术后3个月比较，P=0．179，与术后6个月比较，P=0．223；术后1个月与术后3个月比较，P=0．072，与术后6个月比较，P=0．086；术后3个月与术后6个月比较，P=0．491）。（2）角膜基质层细胞密度：后基质层细胞密度术前为（627±184）个／nun。；仅有术后1个月时，后基质层细胞密度与术前比较，其细胞数目量明显增多，差异有统计学意义（P=0．042）。前基质层细胞密度术前为（859±137）个／mm^2，术前与术后各时间点前基质层细胞密度相互比较差异无统计学意义（术前与术后1周、1、3及6个月不同时间比较，P=0．825、0．752、0．171、0．288；术后1周与术后1、3及6个月不同时间比较，P=0．957、0．162、0．401；术后1个月与术后3及6个月不同时间比较，P=0．128、0．407；术后3个月与术后6个月比较，P=0．059）。（3）角膜基质层形态学改变：术前有4只眼中央后基质层中见到微皱褶；术后3个月内可见到角膜基质层水肿的不同表现，包括基质层高反光和16只眼中央后基质层病理性微皱褶。术后各观察时间点均可见基质层细胞活化现象和基质层细胞内成纤维细胞样细胞出现。结论超声乳化白内障吸除术对角膜基质层有不同程度的损伤，CMTF检查有助于在活体状态下立体观察角膜组织的病理学变化规律。

摘要：目的　评价体外培养牛眼虹膜色素上皮 (irispigmentepithelial,IPE)细胞的维生素A代谢功能。方法　采用酶辅助的显微分离法和培养新生牛眼IPE细胞 ,Trizol一步法提取总RNA。根据Genbank中维生素A结合蛋白 (retinol bindingprotein ,RBP)和细胞内视醛结合蛋白 (cellularretinldehyde bindingprotein ,CRALBP)的相关系列设计特异引物 ,对其mRNA的表达进行逆转录聚合酶链反应(reversetranscriptionpolymerase chainreaction ,RT PCR)检测。结果　传 2代牛眼IPE细胞中提取的总RNA完整、无降解。RT PCR检测结果 :RBP及CRALBP的mRNA在培养的牛眼IPE细胞中均有表达。结论　牛眼IPE细胞具有与视网膜色素上皮细胞相似的维生素A转运和代谢功能。

摘要：目的探讨利用眼周表浅肌肉腱膜系统（SMAS）皮瓣联合硬腭黏膜移植修复中、重度全层眼睑缺损的临床疗效。方法对26例（26只眼）大于或等于眼睑全长1／2的全层眼睑缺损患者，采用硬腭黏膜移植替代眼睑后层，即睑板和睑结膜层；利用眼周血供丰富的SMAS皮瓣修复眼睑前层，即皮肤肌肉层。其中5例采用眼轮匝肌蒂皮瓣，5例为颞浅动脉皮瓣，7例为眉上皮瓣，9例为上睑皮肤轮匝肌双蒂瓣。手术操作中首先行硬腭黏膜移植，然后根据眼睑前层缺损的部位和范围设计眼周的SMAS转位皮瓣，术毕行睑缘缝合3个月。结果全部患者随访6～36个月，平均11个月。转位皮瓣全部成活，硬腭黏膜植片成活好，无收缩，眼睑外观及功能改善较满意。结论眼周SMAS皮瓣联合硬腭黏膜移植可一次性修复缺损的眼睑全层，效果肯定。

摘要：目的比较两种不同的人工泪液对超声乳化白内障吸除术后干眼的疗效。方法前瞻性的随机对照临床设计。选取2012年3月至6月在首都医科大学附属北京同仁医院行超声乳化吸除术的年龄相关性白内障患者102例，共102只眼，应用随机表随机数余数分组法分为空白组（A组）32例、治疗1组（B组）35例和治疗2组（c组）35例。空白组术后予常规抗炎治疗，治疗组加用人工泪液（B组为玻璃酸钠滴眼液，C组为含脂质成分的卡波姆凝胶）点眼，分别于术前，术后7、30及90d对患者进行干眼问卷调查（OSDI）、基础泪液分泌试验（SIT）、泪膜破裂时间检查（BUT）、角膜荧光染色检查（FL），并在术后90d进行显然验光。采用x。检验对患者的性别进行统计分析，采用单因素方差分析对患者的年龄进行统计分析。术前及术后眼部检查以及问卷调查中因部分数据不符合正态分布，应用中位数表示平均值，并采用***检验对3组样本进行检验，差异存在统计学意义的再选用独立样本Wilcoxon秩和检验对数据进行统计分析。结果3个月内有12例患者失访，共90例患者完成90d的随访。所有患者平均年龄为（69．5-9．5）岁（46．0—89．0岁），男性38例，女性64例。其中空白组30例、治疗1组30例和治疗2组30例。术前患者干眼症患病率达到了56．7％（60／102），3组患者各项检查值的差异无统计学意义（P〉0．05）。OSDI问卷结果显示，术后7、30和90d3组患者的OSDI评分差异具有统计学意义（H=9．89、55．53、45．43，P〈0．05），在术后30和90d，C组OSDI评分中位数分别为12．50和10．42，优于A组评分27．09和20．8（Z=-6．30、-5．94，P〈0．05），也优于B组评分17．71和13．54（Z=-3．40、-3．52，P〈0．05）；在术后90d时，B、C两治疗组的BUT检查中位数均为9．00，优于A组检查中位数4．00，差异具有统计学意义（H=21．51，P〈0．05），B组与C组间差异无统计学意义（Z=-0．34，P〉0．05）。结论超声乳化白内障吸除术后早期给予含有脂质成分的人工泪液治疗，更有利于术后干眼症状与体征的改善。

摘要：目的研究不同分类方法中脉络膜新生血管（CNV）的病变特征。方法回顾性系列病例研究。收集2005年5月至2007年3月共312例（393只眼）CNV患者的临床资料，根据其CNV病因、荧光素眼底血管造影（FFA）和吲哚氰绿血管造影（ICGA）图像特征及病灶活动性进行分类，总结不同分类方法中CNV的病变特征。应用SPSS10．0统计学软件进行数据分析。各病因组患者年龄间比较采用单因素多水平设计定量资料方差分析，各病因组患者性别差异采用列联表x^2检验。以P〈0．05作为差异有统计学意义。结果CNV病因学分类：年龄相关性黄斑变性（AMD）CNV153例（49．04％），特发性CNV94例（30．13％），病理性近视CNV37例（11．86％），炎性反应CNV15例（4．81％），特发性息肉状脉络膜血管病变（PCV）CNV7例（2．24％），血管样条纹CNV3例（0．96％），遗传性、外伤性眼病及眼肿瘤性CNV各1例（0．32％）。继发于AMD的CNV中男性99例（64．71％）；而病理性近视、特发性CNV及炎性反应CNV中则以女性患者居多，分别为29例（78．38％）、69例（73．40％）、11例（73．33％）。继发于AMD的CNV患者年龄49—95岁，平均（68．73±8．31）岁，50岁以上患者150例（98．04％）；特发性CNV患者年龄13—43岁，平均（29．86±6．45）岁，其中20—40岁79例（84．04％）。各病因组患者性别（x^2=57．17，P〈0．05）和年龄（F=172．57，P〈0．05）差异有统计学意义。FFA检查的分类结果中，AMD、PCV多为隐匿非典型性CNV（43．48％、66．67％），病理性近视、炎性反应和特发性CNV则多为完全典型性CNV（91．67％、76．19％及95．00％）。各组中CNV均以黄斑中心凹下型为最多（58．00％-100．00％），其次为黄斑中心凹旁型（小于35．00％）。依据ICGA中CNV形态，各病因组中CNV均以典型性表现为主。ICGA检查继发于AMD的CNV54只眼中，隐匿性CNV（斑状、焦点状及混合性CNV）11只眼（20．37％），CNV瘢痕化17只眼（31．48％）。各病因组中以活动性CNV为主。继发于AMD的CNV中，活动性CNV33只眼（61．11％），静止性CNV20只眼（37．04％），未显影1只眼（1．85％）。结论不同病因导致的CNV患者在年龄、性别及各分类中差别较大，FFA和ICGA图像特征与病灶活动性亦不相同。全面细致分类对CNV病因学诊断、综合治疗及判断预后有重要意义。

摘要：目的通过体外人晶状体囊袋模型的建立，探讨基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对白内障患者术后晶状体上皮细胞移行的抑制作用及其对细胞活性的影响，以寻找一种安全有效地防治晶状体后囊膜混浊的药物。方法本文为实验研究。16例供体人眼行模拟白内障手术，建立人晶状体囊袋培养模型，确认赤道部晶状体上皮细胞开始移行后，将晶状体囊袋置于不同浓度（1μmol／L、10μmol／L和100μmol／L）的GM6001及其阴性对照液（100μmol／L）中培养（每组4个囊袋）。相差显微镜下分别测量培养10、20及30d时各组晶状体上皮细胞在后囊膜移行的距离；酶联免疫吸附实验测定囊袋培养液中MMP-2和MMP-9的浓度。四甲基偶氮唑盐法（MTT）测定不同实验浓度GM6001对细胞活性的影响。多组间及组间计数资料的比较，采用随机区组设计的方差分析。结果培养的人晶状体囊袋中赤道部晶状体上皮细胞第4天开始移行。GM6001明显抑制了晶状体上皮细胞在后囊膜的移行，呈剂量依赖性（F=53．79，P〈0．01）：实验第20天，10μmol／LGM6001组晶状体上皮细胞移行距离较对照组减少70％（P〈0．01），100μmol／L组减少98％（P〈0．01）；GM6001降低了MMP-2、MMP-9表达水平，浓度越高，抑制作用越明显（F=86．59，72．96；P〈0．01）：实验第20天，10μmol／LGM6001组MMP-2和MMP-9表达水平较对照组均降低70％（P〈0．01），100μmol／LGM6001组MMP-2水平降低了90％（P〈0．01），MMP-9水平降低了87％（P〈0．01）；MrITr法显示，晶状体上皮细胞在GM6001中仍保持增殖活性，各处理浓度组光密度（A）值与对照组比较差异无统计学意义（F=0．62，P〉0．05）。结论MMP抑制剂有效地抑制了体外囊袋培养的人晶状体上皮细胞在后囊膜的移行，且对细胞活性无明显影响。因此，MMP抑制剂可能对预防后囊混浊有一定作用。

摘要：目的探讨细胞因子信号传导抑制因子（SOCS）在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（EAU）视网膜内的表达与意义。方法随机对照实验设计方法。90只Lewis大鼠采用分层随机抽样进行分组，分别为未治疗组40只大鼠、治疗组40只大鼠及正常对照组10只大鼠。用光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导EAU动物模型，治疗组从免疫后1—28d，给予环孢素（CsA）灌胃，每天20mg／kg体重，而未治疗组给予等量生理盐水，正常对照组未给予免疫和治疗。分别于免疫后7、14、21、28d按分层随机号抽取治疗组与未治疗组各10只大鼠进行相关检测，观察大鼠眼部炎性变化，双眼取材，分别用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测大鼠视网膜内SOCSmRNA和蛋白的表达，酶联免疫吸附试验方法检测血清细胞因子白细胞介素4（IL4）、IL-12、干扰素1（IFN-γ）的水平。利用单因素方差分析对治疗组与未治疗组大鼠血清中细胞因子的浓度和视网膜内SOCS蛋白表达量进行对比分析，多重比较采用最小显著差异法；用Mann—Whitney两样本比较秩和检验进行治疗组与未治疗组大鼠炎性反应分值比较。结果免疫后14d，未治疗组可见明显的虹膜睫状体炎，房水闪辉阳性，虹膜后粘连，瞳孔不规则甚至前房积脓，炎性反应分值是1．5±0．5；而治疗组眼部炎性反应不明显，炎性反应分值是0．5±0．3。未治疗组的IL-12、IFN-γ及IL-4免疫后14d达到最高峰（均P〈0．05），免疫后28dIL-12、IFN-γ下降到正常水平（均P〉0．05），IL-4仍高于正常对照组（P〈0．05）；治疗组中IL-12、IFN-γ的动态变化不明显（均P〉0．05），IL-4在整个病程中呈上升趋势（均P〈0．05）。SOCS1、含SH2结构的细胞因子诱导蛋白（CIS）mRNA免疫后14d表达最高，未治疗组分别是正常对照组的3．41倍和3．36倍，治疗组分别为1．44倍和1．73倍；SOCS3和SOCS5 mRNA在整个病程中逐渐升高，免疫后28d表达最高，未治疗组中分别为正常对照组的1．95倍和3．16倍，治疗组中分别为正常对照组的1．59倍和3．58倍。未治疗组SOCS1和CIS蛋白在免疫后7、14、21d时显著高于正常对照组（均P〈0．05），治疗组二者免疫后14d显著高于正常对照组（均P〈0．05）；两组中SOCS3和SOCS5蛋白在免疫后均显著高于正常对照组（均P〈0．05）。结论EAU发生过程中视网膜SOCS1升高与Th1型反应增强有关；在发病的不同阶段中CIS与SOCS3升高和Th2细胞反应增强以对抗Th1细胞反应，与缓解葡萄膜炎的发病强度有关；SOCS5水平升高在眼局部炎性反应发生过程中可能起保护作用。

摘要：斜视是儿童多发眼病之一,患病率为1%～2%.近年来在全国斜视与小儿眼科学组和各地眼科医师的努力下,斜视专业学术水平有了飞速发展.针对共同性斜视的病因,进行了大量的临床和基础研究,发现了解剖学异常和特殊的神经肌肉结构(pulleys),建立了斜视的数字化模型用于评价眼外肌功能和设计手术等.在有关斜视患者手术前、后双眼视觉功能改变的研究中,发现了双眼视觉损害的规律,并提出了融合功能发育不全是间歇性外斜视主要发病机制的观点.这些研究进展使我们对斜视的疾病本质有了更深入的认识.在临床工作方面,1987年和1996年中华医学会眼科学分会全国儿童弱视斜视防治学组分别制定和修订了弱视的定义、分类、疗效评价标准,斜视的分类标准及斜视疗效评价标准[1,2].作为相关疾病诊治的统一和规范化标准,对指导临床工作起到了十分重要的作用。

摘要：自1964年Chandler首次报道睫状体平坦部抽吸玻璃体水囊联合前房注液或注气术治疗恶生青光眼至今，该手术始终是临床治疗睫状环阻滞性青光眼最简单、有效的方法。其缺点为术后必须长期、甚至终身使用睫状肌麻痹剂；部分患者由于眼轴过短、晶状体相对较大，反复多次手术仍无法解除睫状环阻滞；若手术操作不当或术后发生炎性反应，晶状体可迅速混浊，导致视功能受损。因此，部分学者尝试采用直接摘除晶状体的方法治疗恶生青光眼。但是，由于既往摘除晶状体的手术方法较为落后，且手术并发症较多，使该治疗方法受到限制。随着晶状体摘除手术方法和人工晶状体的设计不断改进和完善，尤其超声乳化技术的出现和成熟，采用直接摘除晶状体治疗恶生青光眼的方法在临床逐步受到重视。我们从1997年开始采用超声乳化晶状体吸除人工晶状体植入术治疗原发性睫状环阻滞性青光眼，取得满意疗效，现将结果报告如下。

摘要：由于外伤原因摘除眼球后造成眶窝凹陷，采用义眼台植入和义眼修复是常规矫治方法。但对于合并大范围眶壁骨折者，即使眶内植入义眼台，配戴义眼后仍会出现上睑沟加深、眼窝凹陷、上睑退缩等畸形，即使加厚义眼也难以改善外观，被称为眶内容物缺失综合征。首都医科大学附属北京同仁医院口腔科通过一例眼球缺失伴眶壁骨折患者的病情分析、手术设计及疗效观察，