摘要：目的分析睑板腺功能障碍(MGD)患者的抑郁状态及其与眼表临床指标间的关系。设计横断面研究。研究对象 923例MGD患者与114例正常对照。方法所有入组对象均进行眼表疾病指数(OSDI)与改良抑郁自评量表(M-SDS)问卷调查,同时进行6项眼表客观检查:泪膜破裂时间(TBUT);角结膜荧光素染色(FL)评分;Schirmer I试验(SIt);用睑板腺红外线照相及ImageJ软件计算睑板腺缺失率;使用LipiView~眼表面干涉仪测量泪膜脂质层厚度(LLT);通过睑板腺评估器以恒定压力施于睑板腺体,观察腺体分泌物性状得出睑板腺产生分泌物评分(MGYSS)。分析MGD患者M-SDS与OSDI、眼表客观检查结果间的相关性。主要指标OSDI问卷评分、M-SDS、TBUT、FL评分、SIt、睑板腺缺失率、LLT、MGYSS。结果 MGD组患者OSDI平均分(33.88±16.13)高于对照组(13.63±8.91)(t=20.47,P<0.001),TBUT平均值(4.16±2.30)s低于对照组(7.28±4.17)s(t=-7.84,P<0.001),FL评分(0.72±1.21)高于对照组(0.23±0.64)(t=6.91,P<0.001),SIt(10.07±8.05)mm与对照组(10.18±8.06)mm无明显差异(t=-0.14,P=0.89),睑板腺缺失率(14.33±12.23)%高于对照组(8.25±10.31)%(t=5.19,P<0.001),LLT(62.02±24.79)薄于对照组(67.45±21.58)(t=-2.24,P=0.03),MGYSS(9.06±7.12)低于对照组(15.61±10.76)(t=-6.33,P<0.001)。MGD组M-SDS平均分(37.91±9.48)高于对照组(31.96±7.82)(t=6.416,P=0.001)。MGD患者组中,青年和中年组M-SDS评分高于老年组(F=6.414,P=0.002)。M-SDS得分与OSDI呈正相关,与年龄呈负相关。多元线性回归分析显示MGD组患抑郁的概率更高(OR=2.789,95%CI:1.004~7.553)(χ~2=4.121,P=0.042)。MGD组85例抑郁患者最严重的抑郁表现为:担心失明、食欲减退、觉得自己可有可无、头脑不清、不再爱己所爱。结论 MGD患者抑郁患病概率较正常人高,患者眼表症状的评分与其抑郁的严重程度呈正相关,中青年MGD患者较老年MGD患者抑郁发生几率偏高。

摘要：目的观察生物视膜(一种海绵状胶原蛋白基质)对兔小梁切除术后结膜纤维瘢痕形成的抑制作用。设计实验研究。研究对象新西兰大白兔48只。方法兔随机分为空白对照组、Healaflow对照组、实验组,每组16只。每只兔一眼做小梁切除术。空白对照组:单纯做小梁切除术。生物视膜组:小梁切除术时将生物视膜缝合于巩膜瓣后方。Healaflow(一种交联透明质酸钠凝胶)组:小梁切除术时将Healaflow注入巩膜瓣及结膜瓣下。术后1、3、5、7、9、11、13、14、21、28天测量眼压,观察滤过泡情况。术后7、14、28天取眼球做局部组织切片,应用HE和免疫组化PCNA染色进行组织学观察。主要指标眼压,滤过泡情况,炎症细胞情况,胶原纤维排列情况,PCNA阳性成纤维细胞数量。结果空白对照组、生物视膜组、Healaflow组术后7天眼压分别为(4.93±1.40)、(3.56±0.50)、(3.49±0.40)mm Hg(P=0.005);术后14天分别为(5.53±1.49)、(4.00±0.58)、(4.11±0.41)mm Hg(P=0.013);术后28天分别为(5.76±0.94)、(5.93±1.34)、(5.11±0.91)mm Hg(P=0.246)。空白对照组从术后第9天开始出现非功能性滤过泡,生物视膜组和Healaflow组从术后21天开始出现少量非功能性滤过泡。HE染色:术后7天各组滤过区域炎症细胞均较少;术后14天各组炎症细胞数量最多,生物视膜开始降解,降解区域孔壁消失,由疏松排列的胶原纤维和少量成纤维细胞、炎症细胞取代;术后28天各组炎症细胞明显减少,生物视膜完全降解,由疏松的胶原纤维取代。PCNA染色:术后14天各组PCNA阳性细胞均达高峰;不同时期空白对照组PCNA阳性细胞数均较生物视膜组、Healaflow组多。结论生物视膜具有抗兔小梁切除术后结膜瘢痕形成的作用,可以维持兔小梁切除术后更持久的低眼压,尽管时间较短,但仍有一定的临床意义。

摘要：目的构建HTRA1基因的shRNA慢病毒表达载体,并鉴定HTRA1 shRNA慢病毒感染RPE细胞株的效果。设计实验研究。研究对象HTRA1 shRNA慢病毒载体和RPE细胞。方法设计靶向HTRA1 mRNA的寡核苷酸序列,构建HTRA1 shRNA表达质粒,测序鉴定其序列的正确性。通过载体质粒pGC-LV与辅助质粒pHelper 1.0、pHelper 2.0共转染293T细胞包装慢病毒,收集病毒上清,测定滴度。将包装好的HTRA1 shRNA慢病毒感染RPE细胞,设阴性对照和空白对照,采用实时PCR(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western Blot)方法检测HTRA1基因的mRNA水平和蛋白质表达水平的变化。主要指标HTRA1基因的mRNA和蛋白质表达量。结果 DNA测序证实HTRA1 shRNA表达质粒包装了正确的RNA干扰序列。慢病毒滴度测定为8×108TU/ml。HTRA1 shRNA慢病毒感染RPE细胞后,HTRA1基因的mRNA水平和蛋白质表达水平较空白对照组和阴性对照组均明显下降,差异均有统计学意义。结论成功构建了HTRA1 shRNA的慢病毒表达载体,该shRNA慢病毒能够有效地抑制RPE细胞株HTRA1基因的表达。

摘要：目的探讨Weill-Marchesani综合征继发青光眼的手术治疗方法。设计回顾性小样本病例系列。研究对象2009年6月至2010年1月在北京同仁医院住院手术治疗的年龄13~32岁的Weill-Marchesani综合征继发青光眼晚期患者3例。方法 2例为晶状体半脱位继发青光眼,采取晶状体及前部玻璃体切除术联合Ahmed阀植入术或直视下眼内睫状体光凝术。1例为人工晶状体（IOL）眼继发闭角型青光眼,采取Ahmed阀植入术联合前部玻璃体切除术。主要指标眼压。结果术后随访4~6个月。采取Ahmed阀植入术联合手术的2例患者不用药物眼压控制在21 mm Hg以下;采取眼内睫状体光凝术的1例患者局部用2种降眼压药物眼压稳定控制在21 mm Hg以下。1例术后早期发生严重脉络膜脱离,1例术后早期出现恶性青光眼,经保守治疗恢复。结论本文有限的病例结果提示,Weill-Marchesani综合征继发青光眼采用晶状体及前部玻璃体切除术联合青光眼引流阀植入术或眼内睫状体光凝术可有效地控制眼压。

摘要：目的观察不同方法形成的远视性离焦引起发育期豚鼠眼球屈光状态和眼轴长度的变化,探讨不同方法远视离焦视觉诱导的有效性以及高度离焦对眼轴异常发育的风险。设计实验研究。研究对象18只6周龄雄性花色豚鼠。方法将18只豚鼠随机分为3组:正常对照组(A组)3只,凹透镜诱导组(B组)10只,无晶状体眼诱导组(C组)5只。A组不做干预,B组右眼缝合镶有凹透镜(实验动物眼本身的屈光度基础上加-13.00 D)的眼罩3周,C组右眼于6周龄行晶状体针吸术。两组左眼均为对照眼。于实验前和诱导后3周(9周龄)分别检测双眼的屈光度、眼轴长度。对比实验前后和实验眼与对照眼屈光发育的差异,综合评估不同诱导方法的有效性。主要指标等效球镜度数、眼轴长度。结果诱导前,各组屈光度、眼轴长度差异均无统计学意义(P均>0.05)。A组诱导前屈光度(2.83±0.29)D,眼轴(8.01±0.18)mm,3周后屈光度(2.17±0.29)D,眼轴(8.41±0.15)mm。B组诱导前屈光度(2.55±0.98)D,眼轴(8.15±0.24)mm;3周后屈光度(-0.50±0.67)D,眼轴(9.30±0.14)mm;诱导出(-2.83±0.80)D的相对近视,眼轴较诱导前增长(1.18±0.22)mm。C组针吸术后屈光度(35.25±2.06)D,眼轴(7.96±0.11)mm;3周后屈光度(29.75±1.70)D,眼轴(9.95±0.07)mm;诱导出(-5.50±0.58)D的相对近视,眼轴较诱导前增长(1.98±0.14)mm。B组、C组诱导眼眼轴长度增加和近视漂移比各自的对照眼和A组右眼均增加显著(P均<0.05)。结论发育期豚鼠对晶状体缺如和镶有高度负镜的眼罩诱导引起的远视离焦是敏感的,均有导致异常近视漂移和眼轴增长的作用。

摘要：目的分析携带TUBB3基因不同突变的中国人先天性眼外肌纤维化(congenital fibrosis of extraocular muscles,CFEOM)患者的临床表型及MRI表现特征。设计回顾性病例系列。研究对象北京同仁医院眼科2013年3月至2018年4月诊断为CFEOM的患者7例,经基因筛查携带TUBB3基因4种不同突变(p.R262C、p.R262H、p.R380C、p.E410K)。方法回顾携带4种不同TUBB3基因突变的7例患者的出生史、家族史、眼部和全身体格检查及眼运动神经和颅脑MRI检查结果,并按照所携带基因突变的不同归类进行比较分析。主要指标眼部检查结果、全身体格检查结果、眼运动神经和颅脑MRI。结果 7例患者眼部检查均符合CFEOM的表现,眼运动神经MRI提示均存在不同程度的动眼神经发育不良及所支配的靶眼肌纤细。其中携带R262C突变的患者仅表现为单纯眼部异常;携带R262H、R380C和E410K突变的患者则合并出现不同程度的精神运动发育迟滞,颅脑MRI检查提示胼胝体发育不良;R262H突变患者尚合并多发肢体异常包括先天性指挛缩、漏斗胸和髋外翻等。结论TUBB3基因突变是中国人CFEOM的主要致病原因之一,不同突变类型与临床表型之间存在对应关系,基因型-表型关联的建立可协助CFEOM的临床诊断和基因分型。

摘要：目的探讨星形胶质细胞活化基因-1（AEG-1）对葡萄膜黑色素瘤（UM）生物学行为的影响。方法培养不同侵袭转移潜能的MUM-2B和MUM-2C细胞系，根据AEG-1基因序列设计出有效RNA干扰（RNAi）靶点序列及RNAi阴性对照scramble序列进行慢病毒载体的制备和病毒包装。在2株细胞系中，经AEG-1-RNAi慢病毒感染的细胞作为慢病毒感染组，空白慢病毒载体感染的细胞作为阴性对照组，未处理的细胞作为正常对照组。采用Real-time PCR、Western blot法分别检测各组细胞中AEG-1转录水平和蛋白表达水平；采用MTT法、Annexin V-APC法、细胞侵袭试验和细胞Transwell试验检测慢病毒介导AEG-1沉默对人UM细胞系生物学行为的影响。结果成功制备RNAi慢病毒载体而进行病毒包装，然后分别转染对数生长期的MUM-2B、MUM-2C细胞系，2株细胞系中的正常对照组、阴性对照组和慢病毒感染组间细胞中AEG-1 mRNA相对表达量总体比较差异均有统计学意义（F=130.02，P0.05）。Western blot法检测结果显示，AEG-1蛋白表达水平在2株细胞系中的各组比较，差异均有统计学意义（F=146.17，P<0.01；F=156.79，P<0.01），其中慢病毒感染组较阴性对照组蛋白相对表达均显示下调，差异均有统计学意义（均P<0.01）。MTT法检测发现，2株细胞系实验第2～5天，慢病毒感染组细胞增生倍数较阴性对照组明显下降，差异均有统计学意义（t=5.78、30.68、23.99、29.40，均P<0.01；t=7.88、7.09、5.56、6.60，均P<0.01）；Annexin V-APC法检测发现，2株细胞系中慢病毒感染组凋亡率明显高于阴性对照组，差异均有统计学意义（t=54.34，P＜0.01；t=11.68，P＜0.01）；细胞侵袭试验发现，在2株细胞系中慢病毒感染组侵袭倍数明显低于阴性对照组，差异均有统计学意义（t=16.04，P＜0.01；t=13.98，P＜0.01）；细胞Transwell试验发现，在2株细胞系中慢病毒感染组转移倍数均明显低于阴性对照组，差异均有统计学意义（t=12.04，P＜0.01；t=22.43，P＜0.01）。结论慢病毒介导AEG-1沉默后，通过抑制UM细胞AEG-1的转录水平和蛋白表达水平，从而改变UM细胞的生物学行为，一定程度上减缓细胞增生，促进细胞凋亡并降低细胞侵袭和转移的能力。

摘要：目的比较降眼压前后原发性慢性闭角型青光眼(PACG)与原发性开角型青光眼(POAG)的视盘结构改变,了解两者间筛板顺应性是否存在差异。设计前瞻性对比研究。研究对象PACG 36例49眼和POAG 35例49眼。方法眼压降低前全部患者进行海德堡视网膜断层扫描(HRT-Ⅱ)及Humphrey静态视野检查。根据病情选择手术、激光或药物治疗,使眼压降至正常范围。眼压降低后1个月重复HRT检查和视野检查。比较POAG和PACG眼压降低前后HRT视盘参数的变化,采用多元线性逐步回归法校正治疗前眼压、眼压降低幅度、年龄、杯盘比等因素影响。主要指标眼压降低前后HRT视杯面积、盘沿面积、视杯容积、平均视杯深度的差值。结果PACG及POAG组的视杯面积、视杯容积、平均视杯深度等指标在眼压降低后均明显降低(P0.05)。眼压降低前后这4个参数的差值与跟压降低幅度及杯盘比有关(P0.05)。结论眼压降低后青光眼视盘形态结构有一定回复;但在PACG和POAG间,视盘形态结构回复的程度无明显差异,PACG和POAG的筛板顺应性可能无差异。

摘要：目的评价我国近40年细菌性角膜炎患者病原菌分布及药物敏感性变化规律。方法采用Meta分析方法,检索PubMed、ScienceDirect、Embase、中国知网和万方数据知识服务平台5个数据库。研究现场限定为以医院为基础,人群不限,文献发表时间为1980—2020年,文献研究设计类型为横断面研究,文献中英文不限。2名研究人员遵循纳入标准和排除标准完成文献检索、数据提取及参考针对“率”的方法学评分系统对文献进行质量评估。采用Q检验和I 2检验评估纳入文献的异质性,并依据异质性决定采用固定效应模型或随机效应模型计算合并后的率指标完成Meta分析。结果最终纳入27篇原始研究文献,共计50046例细菌性角膜炎患者入组。随机效应模型Meta分析结果显示,细菌性角膜炎细菌培养阳性率为28%(95%CI:0.24~0.32)。培养阳性细菌中革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌占比分别为57%(95%CI:0.52~0.62)和32%(95%CI:0.28~0.37),革兰阳性杆菌和革兰阴性球菌占比分别为8%(95%CI:0.06~0.10)和1%(95%CI:0.01~0.02)。近40年间,我国细菌性角膜炎中分离的革兰阳性球菌比例呈上升趋势,革兰阴性杆菌比例逐渐下降。其中,凝固酶阴性葡萄球菌比例最高,占23%(95%CI:0.17~0.30),其次为铜绿假单胞菌占18%(95%CI:0.14~0.23)、肺炎链球菌占8%(95%CI:0.06~0.12)、金黄色葡萄球菌占6%(95%CI:0.04~0.08)、棒状杆菌占4%(95%CI:0.03~0.07)以及大肠杆菌占4%(95%CI:0.02~0.06)。药物敏感性试验结果显示,革兰阳性球菌对万古霉素、莫西沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星高度敏感;铜绿假单胞菌对妥布霉素最敏感,大肠杆菌对氧氟沙星最敏感。结论近40年间我国细菌性角膜炎中分离的革兰阳性球菌比例呈上升趋势,革兰阴性杆菌比例逐渐下降。目前凝固酶阴性葡萄球菌和铜绿假单胞菌为我国细菌性角膜炎感染常见的致病菌,各种菌属对常用抗生素的敏感性均有下降趋势,应根据药物敏感性结果正确选择敏感抗菌药物治疗。

摘要：目的探讨X连锁视网膜劈裂症眼底视网膜蜂巢样改变的临床特点。设计回顾性病例系列。研究对象2017年12月至2020年1月在北京同仁医院确诊的43例(85眼)X连锁视网膜劈裂患者。方法回顾患者的临床病例资料。根据超广角眼底照相和病历记录对视网膜蜂巢样改变的特点进行总结分析。主要指标视网膜蜂巢样改变的形态、位置、发生率及其与视力、其他眼底表现和并发症的关系。结果20例(46.5%)、31眼(36.5%)存在蜂巢样改变,9例(45%)为单眼,11例(55%)为双眼。有、无蜂巢样改变的诊断年龄无统计学差异。蜂巢样改变的出现位置为颞上象限(28眼,90.3%),颞下(16眼,51.6%)、鼻下(5眼,16.1%)、鼻上(4眼、12.9%)。有蜂巢样改变眼最佳矫正视力(logMAR)显著低于无蜂巢样改变眼(0.82±0.14、0.55±0.09,t=2.153,P=0.035)。蜂巢样改变与周边视网膜劈裂和外层孔之间存在正相关性(r=0.377,P=0.000;r=0.278,P=0.08)。有蜂巢样改变眼并发内层孔、玻璃体积血、视网膜脱离的比例较无蜂巢样改变的眼更高(74.2%、59.3%;32.3%、20.4%;32.3%、22.2%),但无统计学意义。结论至少1/3的X连锁视网膜劈裂患者眼底存在蜂巢样改变。存在此改变者视力更差,内层孔、玻璃体积血、视网膜脱离等并发症比例更高。